14 5

Czynniki genetyczne ważniejsze nizw typie 1, otyłość, styl życia. Występuje po 40 r.ż.

Najważniejsze to: zaburzenia wydzielania insuliny przez komórki beta i niemożność odpowiedzi tkanek peryferyjnych na insulinę (insulinooporność) (mięśni szkieletowych, tkanki tłuszczowej, wątroby).

Nie stwierdza się nacieku zapalnego wysp. Występuje ogniskowa atrotia i złogi amyloidu, umiarkowany zanik komórek beta. Względny niedobór insuliny. Kwasica ketonowa występuje rzadko.

Patogeneza powikłań cukrzycy:

1.    Nieenzymatyczna glikolizacja ( nadmierna), nieodwracalne jej produkty (AGE) akumulują się w ścianach naczyń, prowadząc do ich uszkodzenia.

2.    Tworzenie AGE na białkach powoduje: opóźnianie odpływu LDL ze ściany naczyń, odkładanie cholesterolu w błonie wewnętrznej naczyń, przyśpieszając tym samym rozwój miażdżycy. AGE mogą także oddziaływać na ścianę kapilar, włącznie z włośniczkami nerkowymi, których rozwijają się pogrubione błony podstawne i stają się one nieszczelne.

3.    AGE wiążą się z wieloma receptorami wielu typów komórek: Np. śródbłonka, makrofagów, limfocytów, komórek mezangialnych.

4.    Akumulacja sorbitolu i fruktozy prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowej osmolarności-

uszkodzenie komórek Schwanna i perycytów kapilarach siatkówki Zastępową neuropatią obwodową mikrotętniakami siatkówki.    .    .    -    _ .

Morfologia :

I Nefropntin cukrzycowa

Nerki są głównym celem zmian w cukrzycy, a niewydolność nerek drugą po zawale mięśnia sercowego przyczyną śmierci.

Można wyróżnić trzy ważne zmiany : I. zmiany klębnszkowe 2 zmiany w naczyniach nerkowych, głównie miażdżyce tętniczek. i 3. odmiedniczkowe zapalenie nerek obejmujące martwicze zapalenie brodawek nerkowych.

Najważniejszą zmianą w obrębie klębuszków jest pogrubienie biony podstawnej włośniczek, rozlane stwardnienie klębuszków nerkowych i guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych ( Zespól Klimmelstiela-Wilsona).    _ .

a)    Błona podstawna włośniczek klębuszków jest pogrubiała na całej swe i długości.

b)    Rozlane stwardnienie klębuszków nerkowych obejmuje rozlane zwiększenie się mezangialnei macierzy wraz z proliferacja komórek macierzy, któremu zawsze towarzyszy pogrubienie błony podstawnej. Stwierdzane po ok. 10 latach. Kiedy się nasila występuje zespól nerczycowy: białkomocz, hipoalbuminemia, obrzęki.

c)    Guzkowe stwardnienie klębuszków nerkowych odróżnia się wskutek morzenia się kulistych warstwowych depozytów macierzy' wewnątrz mezangialnego rdzenia zrazika. Guzki te mają tendencję do powstawania na obwodzie kłębuszka, a ponieważ powstają w obrębie mezangium spychają pętle włośniczek jeszcze bardziej na obwód. Często te pętle tworzą halo wokół guzka.

Te zmiany są określane jako zespól Kimmelstiela-Wilsona.

Występuje nieregularnie w obrębie nerki.

Złogi są PAS dodatnie.

2)    Miażdżyca tętnic i tętniczek nerkowych.

Szkliste stwardnienie tętniczek atakuje nie tylko tętniczki doprowadzające, ale tez odprowadzające.

3) Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest ostrym lub przewlekłym zapaleniem nerek, które zwykle rozpoczyna się w tkance śródmiąższowej, a następnie rozprzestrzenia się obejmując kanaliki, a w przypadkach skrajnych kłębuszki.

Jedną ze specjalnych form ostrego odmiedniczkowego zapalenia jest martwica brodawek nerkowych.

2) Trzustka.

Częstsze w typie 1

Zmniejszenie liczby i wielkości wysp.

Naciek wysp przez leukocyty ( głównie limfocyty T )

Utrata ziarnistości przez komórki beta.

Zastępowanie wysp amyloidem w cukrzycy typu 2.

Wzrost liczby i wielkości wysp jest szczególnie charakterystyczny dla niecukrzycowych noworodków matek z cukrzycą.