770

dcmiologicznych. Przeważająca większość cyników badań wskazuje, że anryoksy-danty (witaminy E, C. probukol) hamują progresją miaZdZycy i zmniejszają strefę zawału serca. Różnorodne antyoksydanty mają jednak zróżnicowane i złożone działanie. Badania epidemiologiczne wykonane na dużych populacjach wyraźnie wykazują, że niskie stężenie witaminy E i karotcnosdów w osoczu są czynnikiem znacznie podwyższającym ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Badania kliniczne z udziałem ludzi zdrowych lub pacjentów z hiperiipidemią dowiodły wysokiej efektywności witaminy E w zapobieganiu utlenianiu LDL in sitno. ale tylko w dawkach powyżej 800 jnu/dzień. U zwierząt zad (króliki Watanabe) witamina E nie przeciwdziałała miażdżycy, natomiast takie właściwości wykazywał probukol U-poproteina Lp(a) uważana jest za główny wrodzony czynnik ryzyka miażdżycy. Wykazano ochronne, antyoksydacyjne działanie P-karo«cnu w utlenianiu frakcji Lp(a). U ludzi palących papierosy występują znaczne niedobory w itamin anty oksydacyjnych. a podatność na utlenianie LDL wyraźnie wzrasta. Wykazano obniżenie zawartości antyoksydanlów (wit. A. E i C) w plazmie krwi ludzi z dużym ryzykiem zachorowania na angina pectoris. Wykazano też (prace własne), metodą spektroskopii ESR. spodek zawartości witaminy C we krwi u chorych z ostrym i przewlekły m niedokrwieniem mięśnia sercowego. Pięciodobowe leczenie (standardowe) powodowało powrót stężenia witaminy C do poziomu wyjściowego. Wydaje się. że najbardziej efektywne działanie prewencyjne antyoksydanlów będzie polegało na skojarzonym przyjmowaniu ^-karotenu, witaminy C i E w odpowiednich dawkach, uzależnionych od stanu lipidcmii. Badania nad tym aspektem zastosowania antyoksydantów są w toku. Najbardziej obiecującym kierunkiem badań, oprócz poszukiwania skutecznych bezpośrednich antyoksydantów. jest ustalenie przydatności terapeutycznych substancji, które mogą wzmacniać sprzężone z energetyką komórkową układy regeneracji naturalnych antyoksydantów.

Miaidtyca jest jednym z poważniejszych powikłań u ludzi chorujących na cukrzycę. Choroba ta rozwija się wcześniej i gwałtowniej u cukrzyków. Jednym z czynników patogenctycznych w cukrzycy jest glikacja hpoprotem (reakcja Ama-dońi); w procesie tym. a także w autooksydacji monosacharydów generowane są wolne rodniki *OH i *0; Mogą one modulować oksydacyjny stres w cukrzycy.

Komórki p wysp Langerłunsa charakteryzuje duża wrażliwość na oddziaływanie wolnych rodników; dysmutaza CuZnSOD wykazuje działanie osłonowe. Diabclo-genne substancje - al lok san i streptozotocyna uszkadzają komórki 0 wysp trzustki przez generację *0J. Rodnik *0; oraz H.O. zmniejszają aktywność SOD komórek P. co wtórnie pogłębia uszkodzenia.

W wiciu pracach przedstaw iono wyniki badań dotyczących zmian metabolizmu w itaminy C w cukrzycy. Wykazano zmniejszenie stężenia witaminy C we krwi chorych na cukrzycę w porównaniu z niediahetykami. chociaż uzyskano także rezultaty kontrowersyjne.

Z satysfakcją należy odnotować, że miażdżyca naczyń może być już uwidoczniona bez udziału promieniowania rentgenowskiego, metodą rezonansu magnetycznego MR1. Wolne rodniki są wspólnym czynnikiem patogenetycznym dla maZdZy-cy. cukrzycy i choroby niedokrw iennej serca.

770