Metabolizm węglowodanów
1. Kluczowe enzymy glikolizy: heksokinaza (HK), fosfofruktokinaza (PFK), kinaza pirogronianowa (PK);
2. Kluczowe enzymy glukoneogenezy: karboksylaza pirogronianowa (PAC), karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa (PEPCK), fosfataza fruktozo-1,6-difosforanu (FDPaza) i fosfataza glukozo-6-fosforanowa (G-6-Paza);
3. Pokarm bogaty w węglowodany i insulina indukują biosyntezę kluczowych enzymów glikolizy (1) oraz wywołują supresję kluczowych enzymów glukoneogenezy (2);
4. Pokarm bogaty w białko i glikokortykosteroidy (kortyzol, kortykosteron) indukują biosyntezę kluczowych enzymów glukoneogenezy (2) i hamują (represja) enzymy glikolizy (1);
5. W głodzie i w cukrzycy, gdy brak jest w komórce glukozy, dominuje glukoneogeneza;
6. Obok indukcji i supresji zachodzą szybkie zmiany aktywności enzymów pod wpływem różnych efektorów. ATP w nadmiarze hamuje aktywność kluczowych enzymów glikolizy (1), co wyraża się spadkiem powinowactwa enzymów do substratów. AMP sygnalizuje niedobór energii. Jest on efektorem dodatnim dla kluczowych enzymów glikolizy (1) i ujemnym dla enzymów glukoneogenezy (2);
7. Do regulacyjnych enzymów metabolizujących glukozę docierają sygnały z dróg przemian kwasów tłuszczowych i aminokwasów;
8. Glikogenoliza jest procesem mobilizacji glukozy z glikogenu pod wpływem adrenaliny. Proces ten zachodzi poprzez błonowe receptory (3-adrenergiczne przy udziale cyklazy adenylowej i cyklicznego AMP (cAMP) z udziałem kalmoduliny. Aktywacja kinazy fosforylazy prowadzi do przekształcenia 2 nieczynnych fosforylaz b w jedną aktywną fosforylazę a.
Wyłączenie glikogenolizy zachodzi w wyniku rozpadu cAMP, utlenienia adrenaliny oraz uwolnienia insuliny z trzustki, która poprzez cykliczny guanozynomonofosforan (cGMP) aktywuje fosfatazy białkowe, które przekształcają aktywną fosforylazę a w nieaktywną fosforylazę b oraz nieczynną syntetazę D glikogenu w czynną syntetazę I. Antagon i styczny względem jonów Ca2+jon Mg inaktywuje kalmodulinę. Włącza się glikogenogeneza.