IMAGE0002 2

'aboliczny - jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych 11-20

Warto pamiętać, że im większy obwód w talii, tym większa zawartość tłuszczu w jamie brzusznej (7-9).

U osób z otyłością centralną stwierdzono podwyższone poziomy cytokin prozapalnych - narastająca waga prowadzi do upośledzenia wrażliwości tkanek na insulinę, do czego ma usposabiać dieta bogata w węglowodany (powyżej 60% poboru energii) i, być może, obniżone poziomy adiponektyny (7,8).

Na co jeszcze należy zwrócić uwagę - przede wszystkim na to, co dzieje się bezpośrednio po posiłku (poposiłkowa lipemia!) - wchłonięte lipo-proteiny, ich metabolity, kwasy tłuszczowe przy niedostatecznej „absorbcji” przez tkankę tłuszczową są „magazynowane" w innych tkankach, wątrobie, mięśniach szkieletowych i w naczyniach.

Prowadzi to do uszkodzenia tkanek - wpływ ten określony roboczo jako lipotoksyczność, dotyczy komórek beta w trzustce - wcześniej cukrzyca?!, serca - kardiomiopatia!, mięśnie szkieletowe - in-sulinoopomość! (9,10).

Mówiąc wprost nadwaga, otyłość, kontrolowana prostym pomiarem obwodu w talii koreluje nie tylko ze stężeniem insuliny na czczo, z insulino-opornością, ale także z występowaniem cukrzycy i częstością katastrof sercowo-naczyniowych.

Nadkrzepliwość - w zespole metabolicznym obejmuje, obok wzrostu aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1), zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII, ważne elementy nadkrzepliwości, co dla niektórych Autorów było bodźcem do sugerowania nowej nazwy dla ZM

-    zespół miażdżycowo-zakrzepowy (1,5).

Stan zapalny - stwierdzono, że zwiększona akumulacja tłuszczu trzewnego oraz podskórnego wiąże się z wysokim stężeniem białka C-reaktywnego. Związek między CRP i otyłością, między podwyższonym stężeniem CRP a ZM - to wyraźnie wyższe ryzyko powikłań i katastrof naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest źródłem niektórych mediatorów, takich jak czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-ot), inteiieukiny-6, prozakrzepowy inhibitor aktywatora pktzminogenu-1 (PAI-1), ale także adiponektyny - tkanka tłuszczowa kryje w sobie wiele tajemnic, a jedną z nich jest rozwój zespołu metabolicznego.

A przesłanie dla praktyków - niewielkie, przewlekłe podwyższenie markera stanu zapalnego - CRP

-    jest niezależnym czynnikiem prognostycznym epizodów sercowo-naczyniowych oraz rozwoju cukrzycy typu 2 (11-13).

Nadciśnienie tętnicze - oczywisty czynnik ryzyka katastrof sercowo-naczyniowych - w zespole metaboliczny m przy jednoczesnej dyslipidemii i otyłości t rzewnej. prowadzi do zwiększonej filtracji małych, gęstych lipoprotein do przestrzeni pod.śródbłonkowej i zwiększonego odkładania się cholesterolu w ścianie naczynia.

Niewątpliwie połączenie insulinoopomości, nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, przewlekłego sianu zapalnego, nietolerancji glukozy, hiperurykemii, nadkrzepliwości, hiperhomocysteinemii oraz otyłości centralnej stanowi prawdziwie wybuchową mieszankę metaboliczną z udowodnionymi już niestety konsekwencjami klinicznymi (14,15).

Czy można zapobiec epidemii ? Czy można ją skutecznie leczyć? Odpowuedź na te pytania jest prawdziwym wyzwaniem dla lekarzy praktyków! Jeżeli weźmiemy pod uwagę, że już co czwarty, piąty dorosły i coraz więcej dzieci ma cechy zespołu metabolicznego to widać, że to już nie jest problem akademicki, a raczej prawdziwa epidemia zagrażająca zdrowiu Polaków.

PIŚMIENNICTWO

1. Coronary Henn Disease: reducing the risk. The International Task Force for Prevention of Coronary heart Disease. Nutr. Metab. Cardiova.sc. Dis., 1998, 8. 205-271. - 2. E.\-ecutive Summary of the Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Deteetion. Evu!uaiion and treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult treatment Panel III). JAMA, 2001, 285, 2486-2497. - 3. Isomaa B.. Alm^reii P.. Tuomi T. i wsp.: Cardiocascular morbidity and rnortality associated with the metabolic syn-drome. Diabetes Care, 2001, 4, 683-689. - 4. Reaeen C.M.: Syndrome X: 6 years later. J. Int. Med., 1994, 236 supl. 736. 13-22. - 5. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO Constil-tation. Part 1. Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus. WHO, 1999. - 6. Klein B.E.K.. Klein /?., Lee K.E.: Components of the metabolic syndrome and risk of ciudkwas-cular disease and diabetes in beaver dam. Diabetes Care, 2002, 25, 1790-1794. - 7. Bjnmlnrp P.: Do stress reactions cause abdominal obesity and cotnorbidities? Obes. Rev„

2001.    2, 73-86. - 8. Vega G.L\ Result of e.spert meetings: Obesity, the metabolic syndrome. and cardiovascular disease. Am. Hean J.. 2001, 142, 1108-1116. - 9. Fmyn K.iV: Arii po se ti.ssue as a butler for daily lipid llux. Diabetologia.

2002.    45. 1201-1210. - 10. Unyer R.H.: Lipouwic discnses. Ann Rev. Med., 2002, 53. 319-336. - II. Festu A, D 'Atfosiinn R.Jr., Hnles C.N.i wsp.: Chronić subcltnical infl.immntion as port of the insulin resistance syndrome; the Insulin Resistance Athcrosclerosis Siudy (1RAS). Circulation. 2000. 102. 42-47. - 12. Molimncd-Ali V.. Piniom Jll. C<<i>i>tuk S.W.'. Adipose lissue as ;in endocrine organ. Int. J Obes., 1998, 22. 1145. - 13. Danesh J„ Collins A’.. ,4/>/>/i7»y P.. Pęto R.: Association of fibrinogen, C-reacttve protein, albumin or leukocyte count with coronary he;ut disease JAMA. 1998. 279, 1477-14X2. - 14. Dcs_rie.s J /'.. himntt lir B.. Mtutrieye P. i wsp.: Hyperinsulinemia as rut indc|>ciideni risc factor for isehemic heait disease. N. Engl. J. Med 1996. 334, 952-957. - 15. Fonl E.S.. Giles-Wenne H. Diet: W.H: Prcv;tlence of the metabolic syndrome among L^!S adults: lialings from lite third NatioiuJ Health and Nutńtion Surseiy. JAMA. 2002, 287, 356-359.