Maria Witkowska
Otyłość per scjest niezależnym czynnikiem zagrożenia chorobami układu krążenia, po wyłączeniu wieku, nadciśnienia, palenia tytoniu, cukrzycy i hipercholesterolemii. Równocześnie jest czynnikiem zwiększającym ryzyko rozwoju nadciśnienia, cukrzycy i zaburzeń metabolizmu lipidów. Najnowsze badania epidemiologiczne potwierdzają, że wzrost wskaźnika masy ciała zwiększa umieralność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Liczne badania, począwszy od Framingham przez nowsze Nurses Health Study i Buffalo Heart Study, przeprowadzone w latach 1990-1997, wykazały jednoznacznie, że wzrost wskaźnika masy ciała zwiększa umieralność z powodu chorób układu sercowo--naczyniowego.'-3
Hemodynamiczny mechanizm prowadzący do przebudowy strukturalnej, zaburzeń funkcji i w konsekwencji do rozwoju niewydolności serca u osób otyłych polega na zwiększeniu pracy serca przez zwiększenie obciążenia wstępnego i następczego. Zwiększenie roasyjciała prowadzi do zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej, zwiększenia objętości wyrzutowej i minutowej w odpowiedzi na zwiększone metaboliczne zapotrzebowanie tkanek.
Zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej ze zwiększeniem rzutu skurczowego i minutowego prowadzi do zwiększonego napływu krwi żylnej do serca, zwiększenia objętości i ciśnienia końcoworoz-kurczowego w lewej komorze (LV). Obciążenie objętościowe ze wzrostem ciśnienia w LV i wzrostem jej wymiaru skurczowego i rozkurczowego prowadzi do rozstrzeni LV, czyli do zwiększenia obciążenia wstępnego, a zatem do zwiększenia pracy serca.4-5 Rozstrzeń LV ze zwiększeniem jej promienia zgodnie z prawem Laplacea zwiększa nie tylko na-
Prof. dr hab. Maria Witkowska pracuje w Katedrze i Klinice Kardiologii Akademii Medycznej we Wrocławiu.
prężenie rozkurczowe, ale i naprężenia skurczowe, uruchamiając następny mechanizm adaptacyjny ze strony serca - przerost mięśnia LV W ten sposób dochodzi do ekscentrycznego przerostu LV, ponieważ przerost mięśnia towarzyszy rozstrzeni komory i zachowana jest proporcja między grubością ściany a promieniem komory.5-6
Należy podkreślić, że hemodynamiczne zmiany w przebiegu otyłości prowadzą nie tylko do zaburzeń kurczliwości, ale także do upośledzenia napełniania rozkurczowego komory. Dysfunkcja rozkurczowa w przebiegu otyłości polega na zaburzeniu relaksacji izowolumctrycznej i zmniejszeniu podatności komory ze zwiększonym udziałem przedsionka w napełnianiu rozkurczowym.7 Zwiększenie ciśnienia napełniania niepodatnej komory niezdolnej do zwiększenia objętości końcoworozkurczowej, czyli upośledzenia zdolności komory do przyjęcia odpowiedniej objętości krwi w czasie rozkurczu, uniemożliwia wykorzystanie mechanizmu Franka-Starlin-ga jako mechanizmu kompesacyjnego mającego na celu zwiększenie rzutu serca. Prowadzi to do zmniejszenia tolerancji wysiłku fizycznego u osób otyłych mimo prawidłowej jeszcze funkcji skurczowej.
U osób otyłych charakterystyczna jest tendencja do wzrostu ciśnienia tętniczego wraz ze wzrostem masy ciała, niezależnie od wieku. Jeżeli otyłość współistnieje z nadciśnieniem, serce musi podołać podwójnemu obciążeniu - nadmiernemu obciążeniu wstępnemu wywołanemu przez otyłość i zwiększonemu obciążeniu w następstwie nadciśnienia. Prowadzi to do przerostu mięśnia lewej komory, będącego wypadkową przerostu ekscentrycznego wywołanego przez otyłość i przerostu koncentrycznego w następstwie nadciśnienia. Ten podwójny mechanizm obciążający serce jest odpowiedzialny za upośledzenie funkcji skurczowej i rozkurczowej z upośledzeniem relaksacji i zmniejszeniem podatności rozkurczowej lewej komory.8-7 U osób otyłych ze znacznym ekscentrycznym przerostem lewej komory stwierdza się
Medycyna I omość jako czynnik zagrożenia chorobami sercowo-naczyniowymi
po Dyplomie I wydanie specjalne/kwiecień 2004
5