img077 3

autolransplanlację. Przewody trzustkowe posiadają popu lacie progenitorowych komórek, które mogą być namnażane i indukowane do różnicowania in vitro w komórki wysp trzustkowych.

Zanim jednak komórki macierzyste znajdą zastosowanie w leczeniu klinicznym, konieczne jest rozwiązanie kilku problemów. Populacja wyizolowanych komórek macierzystych musi być homogenna, ze stabilnym fenotypem. Strategie różnicowania i dojrzewania komórek macierzystych in vitro w celu uzyskania zarówno odpowiedniej liczby komórek, jak i dojrzałych komórek postmiotycznych pozbawionych możliwości nowotworzenia wymagają dalszych badań. Ogromny przełom w medycynie nastąpi wówczas, gdy powiedzie się hodowla komórek macierzystych w celu wytworzenia in vitro narządu do przeszczepu.

Piśmiennictwo

1.    Bonncr-Weir S. ct. al. 2002. Pancrcatic sieni cells. J. Pathol., 197, 519.

2.    Bretzel R.G. i wsp. 2004. Pancrealic islei and stem ccii transplantation: new strategies in celi therapy of diabetes mellilus. Panminerva Med., 46, 25.

3.    Chow V.C. i wsp. 1999. Diabetic retinopathy after comhined kidney- pancrcas transplantation, Clin Transplant, 13, 356.

4.    Department of Health and Humań Serviccs. 2001. Stem Cells: Scicntific Progress and Futuro Research Dircctions. info. scireport.

5.    The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. 1998. Effcct of intensivc therapy on residual beta- celi function in patients with typc I in Diabetes Control and Complication Trial. A randomized, controlled trial. Ann. Intern. Med., 128, 517.

6.    Fiedor P. i wsp.. 2004. Przeszczepianie izolowanych wysp trzustkowych, w: Transplantologia kliniczna, red. Rowiński W. i in., PZWL, Warszawa, 394.

7.    Fiorctto P. i wsp. 1998. Revcrsal of lesions diabetic nephropathy after pancrcas transplantation. N. Engl. J. Med., 339. 69-71.

8.    Maria- Engler S.S. 2001. Microencapsulation and tissue enginccring as an altemative treatment of diabetes. Brąz. J. Med. Biol. Res., 34, 691- 697.

9.    Mirbolooki M. i wsp. 2006. A perspective on clinical islet transplantation: past, present and dcvelopmcnts for futurę. Immun, Endoc & Mctab Agcnts Med. Chem., 6, 1.

10.    Oluwole O.O. i wsp. 2001. Indirect allorecognition in acąuired thymic lolcrance. Induction of donor-specific permanent acccptance of rat islets by adoptive transfer of allopeplidc-pulsed host myeloid and thymic dendritic cells. Diabetes, 50, 1546.

11.    Pathy B.R. i wsp. 2002. Intrahcpatic islet transplantation in type I diabetic patients does nul restorc hypoglycemic hormonal countcrrcgulalion or symptom rccognition after insulin indepcndence. Diabetes, 51, 3428.

12.    Rajotte R.V. 1994. Cryopreservation of panereatie islets. Transplant. Proc., 26, 395.

13.    Ricordi C. 2003. Islet Transplantation: A Brave New World. Diabetes, 52, 1595- 1603.

14.    Ricordi C. i wsp. T.B. 2004. Clinical islet transplantation advances and immunologicul challenges. Nat. Rcv. Immunol., 4, 259.

15 Rowiński W. i wsp. 2004. Przeszczepianie trzustki., w: Transplantologia kliniczna, red. Rowiński W i in. PZWL, Warszawa, 385.

Ift Robertson R.P. i wsp. 2001. Prcvcntion of diabetes for up to 13 ycars by autoislet transplantation after pancrcatcctomy for chronię pancrcatilis. Diabetes, 50, 47.

17 Rush B.T. i wsp. 2004. Prescrvation of human panereatie islet in vivo function after 6 month CUlture in serum- free media. Transplantation, 77, 1147.

IH Shapiro A.M.J. i wsp. 2000. Islet transplantation in seven patients with typc 1 diabetes mellitus using a glukocorticoid- free immunosupprcssive regimen. N. Engl. J. Med., 343.230.

I¹), Soria B. i wsp. 2001. Stem cells and diabetes. Biomed. Pharmacolhcr., 55, 206.

20    Tatoń J. 2001 a. Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy, w: Diabetologia, red. Tatoń J. Czech A., PZWL, Warszawa, 2.

21    Wang P. i wsp. 1993. Meta analysis of effeets of intensive blood- glucosc control on late eomplications of type- 1 diabetes. Lancet, 341, 1306.

22    Wyzgał J. 2003. Cukrzyca po przeszczepieniu narządów unaczynionych. AMW, 7.

129