Krew0030

Czynnik XII - Hageman - czynnik kontaktu (globulina beta-gamma), na niegładkich powierzchniach i w obecności płytek zamienia się w aktywny czynnik Xlla, ważny w wewnątrzpochodnym wytwarzaniu tromboplastyny, a także w fibrynolizie i kininogenezie.

Czynnik XIII - stabilizuje fibrynę FSF (globulina beta), uaktywnia się w czynnik Xllla i wówczas stabilizuje fibrynę zamieniając luźną na stałą i czyni ją podatną na działanie plazminy.

Czynniki enzymatyczne to II, II,VII, IX, X,XI XII i XIII, zaś IV, V, VI i VIII umożliwiają lub przyspieszają reakcję.

W wątrobie powstają: l,ll,V, VII, IX, X, XI, XII i XIII; czynnik III i VIII (w śródbłonkach naczyń krwionośnych) w komórkach różnych tkanek, czynnik IV w płytkach krwi, w osoczu przyłączony do nośnika fosfolipidowego.

Zasadniczo proces krzepnięcia polega na:

>    wytworzeniu aktywnej tromboplastyny;

>    wytworzeniu trombiny z protrombiny;

>    przekształceniu fibrynogenu w fibrynę.

Fazy krzepnięcia:

Pierwsza faza zachodzi w dwóch układach - wewnątrzpochodnym ( przebiega wewnątrz nieskaleczonych naczyń i dokonuje się wolno ok. 7 min.) i zewnątrzpochodnym (ściśle związany z uszkodzeniem tkanek na zewnątrz od śródbłonka naczyniowego; następuje szybko, po ok. 7 sek.).

>    W pierwszym układzie warunkiem rozpoczęcia krzepnięcia jest element aktywnej powierzchni (np. uszkodzony śródbłonek), płytki krwi i nieaktywny czynnik kontaktu XII. Do aktywnej powierzchni przylegają i gromadzą się w skupiska płytki krwi (adhezja i agregacja). Czynnik XII uaktywnia się W efekcie nagromadzenia trombocytów powstaje lepki skrzep płytkowy. Płytki posiadają na powierzchni zaadsorbowane osoczowe czynniki krzepnięcia (Xa) a z ich wnętrza wydobywają się płytkowe czynniki krzepnięcia oraz serotonina. histamina, aminy katecholowe, ATP, prostaglandyny Agregację płytek nasila ADP i pochodna prostaglandyn, tromboksan A. Gdy płytki zetkną się z prawidłowym

27