skan132

kowane jako substancja anafilaktyczna wolno działająca; ang. slow reactim, subsiance in anaphylaxis, SRSA). W leukocytach powstają także (pod wpłyf wem niektórych lipoksygenaz) lipoksyny (LX), należące do grupy tetraenów.

Tworzenie kwasu arachidonowego hamują glikokortykoidy, zmniejszają one bowiem aktywność fosfolipazy A₂ bezpośrednio, a także pośrednio (aktywność tę obniżają mianowicie lipokortyny, białka powstające pod wpły-. wem glikokortykoidów). Reakcje zależne od cyklooksygenazy hamowane są¹ przez niesteroidowe leki przeciwzapalne (m.in. kwas acetylosalicylowy oraz* indometacynę).

Mediatorem o budowie lipidowej jest czynnik aktywujący trombocyty (ang,. platelet activating factor, PAF). Jest to pochodna fosfocholiny, fosfolipidl powodujący agregację trombocytów, uwalniany z granulocytów zasadochłon-nych i komórek tucznych. PAF powstaje również w pobudzonych (przez an-ii tygen lub immunoglobuliny IgE) granulocytach obojętnochłonnych, a także5 monocytach/makrofagach. Powstaje też w aktywowanych przez cytokinw komórkach śródbłonka. Jest mediatorem zapalenia oraz odczynów alergie#* nych. Uczynnia płytki krwi, powoduje rozszerzenie naczyń i zwiększa ićłit przepuszczalność, jest przyczyną skurczu mięśni gładkich oskrzeli; wyzwaP la chemotaksję, agregację i degranulację granulocytów; może być przyczyni wybuchu oddechowego w granulocytach obojętnochłonnych. Pobudza twtjjl rżenie mediatorów zapalenia (zwłaszcza pochodnych kwasu arachidonowego)*:

Prostaglandyny (PG), tromboksany (TX), leukotrieny (LT) i lipoksyny (LX). są ciałami czynnymi działającymi miejscowo (tj. hormonami lokalnymi)*! Mediatorom lipidowym przypada kluczowa rola w procesie zapalenia (prostaglandyny, leukotrieny), a także w nadwrażliwości (leukotrieny). Wpływ!' lipidowych mediatorów zapalenia na przebieg procesu zapalenia nie jest jed-; nak jednolity. PGI₂, PGE₂, PGD₂ i PGF₂ rozszerzają naczynia oraz zwiększają przepuszczalność małych naczyń. PGE₂ zwiększa wrażliwość na ból,, Leukotrieny LTC₄, LTD₄ i LTE₄ powodują skurcz mięśni gładkich i zwiększają przepuszczalność małych naczyń. Leukotrien LTB₄ i czynnik aktywujący płytki (PAF) wywierają efekty chemotaktyczne, sprzyjają więc fagocy-tozie. Tromboksan TXA₄ powoduje zwężenie naczyń i skurcz oskrzeli, a także agregację trombocytów. Lipoksyny (LXA₄ i LXB₄) modyfikują przebieg mikrokrążenia; LXA₄ rozszerza np. tętniczki, przeciwstawia się przeto dzia-¹ łaniu wywieranemu przez leukotrieny.

5>5i1i3>

Aminy (histamina i serotonina)

W toku ostrego zapalenia histamina pojawia się w ognisku zapalnym bard#! wcześnie: jest ona mianowicie wówczas uwalniana z ziarnistości komórek

132