rekalikreina [kalikreinogen; glikoproteina o masie cząsteczkowej 88000]) oraz kalikreina tkankowa, obecna w komórkach licznych narządów. Kalikre-ina osoczowa powstaje w wyniku enzymatycznej reakcji kaskadowej, rozpo-czynającej się od aktywacji czynnika XII Hagemana w warunkach kontaktu osocza krwi z powierzchniami o ładunku elektrycznym ujemnym (w warunkach in vivo najczęściej z powierzchnią włókien kolagenowych umiejscowionych pod śródbłonkiem naczyniowym; w warunkach in vitro jest to kontakt z powierzchnią naczynia szklanego). Aktywacja kalikreiny osoczowej związana jest z układem kaskadowym krzepnięcia krwi i ftbrynolizy (ryc. 5.3). Uczynnienie czynnika XII Hagemana wyzwala jednocześnie aktywację układu krzepnięcia krwi i ftbrynolizy oraz tworzenie kalikreiny osoczowej (a zatem tworzenie kinin). Kalikreina osoczowa pośrednio powoduje konwersję plazniinogenu w plazminę, a także wtórnie (na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego) aktywuje czynnik XII.
Kalikreina tkankowa uwolniona zostaje w wyniku aktywacji układu dopełniacza, co - jeśli powoduje zniszczenie komórek - prowadzi do uwolnienia kininogenaz, głównie kalikreiny tkankowej. Poza kalikreiną tkankową i osoczową, właściwości kininogenazy mają: trypsyna, pepsyna, plazmina, jady niektórych węży oraz enzymy bakteryjne (wszystkie one mogą uwalniać kininy z kininogenów). Kalikreina tkankowa powoduje tworzenie kalidyny zarówno z kininogenu LMW, jak i (w mniejszym zakresie) z kini-nogenu HMW. Metionylo-lizylo-bradykinina (11-peptyd) powstaje z obu kininogenów. Bradykinina powstaje z kininogenu HMW pod wpływem kalikreiny osoczowej. Pod wpływem aminopeptydazy od kalidyny (10-peptydu) odłączona zostaje lizyna; powstaje wówczas 9-peptyd: bradykinina. Zarówno bradykinina, jak i kalidyna ulegają rozkładowi do nieczynnych fragmentów peptydowych pod wpływem kininazy I i kininazy II. Kininaza II jest identyczna z konwertazą (ang. angiotensin-comerting enzyme, ACE), enzymem przekształcającym w naczyniach płuc angiotensynę I w angioten-synę II.
5.5.2.2.
Układ dopełniacza
Lkiad dopełniacza, opisany pierwotnie jako istotny dla wywołanego na drodze immunologicznej rozpadu (ang. lysis) komórki bakteryjnej, pełni istotną r°lę w zakresie udelu ważnych dla ustroju funkcji biologicznych. Układ ten, uczynniany w toku szybkiej enzymatycznej reakcji kaskadowej, ulega pobu-zeniu przez liczne czynniki: toksyny bakteryjne, kompleksy antygen-prze-Cuvciało. liczne mediatory procesu zapalnego (m.in. enzymy prowadzące do tworzenia kinin, czynniki zapoczątkowujące krzepnięcie krwi i fibrynolizę).