B proco f
|MV k
wodort
BAKKt’
A a. b. c, d. e
B. c. a, b,e. 4 Ca.c. b.e. d D.B.c.e.k.4
38 DniednczM choroba galaktozemia, objawiająca >*ę zaciR^jesi A- niezdolnością org.au izm u do ncUboluowiM glukozy B niedoborem aktywności cn/\mti pnxiwtiki|icno * 4iuM*t
C. nadmiernym przekształcanlem galaktoz\ w glukozę
P. brakiem UTP. wicabędaefto do przekształcenia gafakl ' - N c
39. Proces przekształcenia pirogromanu w acetyło-CoA zachodzi w kompleksie dehydrogenazy ptrogronianow-ej i obejmuje kilka etapów: (ai dekarboksyłacje pirosponianu. »bi pr/emeuemc pvę* acety lowej na koenzym A. (c| utlenianie grupy hydroksyl lem w o i d i przentesieroe ete ^'nu / f M)H' na NAD . (e) regeneracja utlenionej formy lipoanudu ^ 'K.i/ pra* Kiłową ko < '' ^ wsdar/c
B. a, b. c. c, d
C. c. 4. a, b. e
D. a. c. d, b. c
40 Zwierzęta nic potrafią przekształcać acety \o-CoA w glukozę, dlatego tworzenie acety k>A oA / ptrogronianu jest u nich nieodwracalne W zawiązku z tym aktywność kompleksu Jeh\ Jrv>gena/y pir-łgronianowej jest ściśle regulowana. W skaż właściwy sposób regulacji A hamowanie przez duże stężenia acety lo-CoA i N ADH oraz regulacja przez mody fikację kowałencyjrtą
H hamowanie przez AMP i sty mulacja przez wysoki ładunek energetyczny komórki ( stymulacja przez duże stężenia acety lo-CoA i NADH oraz regulacja przez fosfory lactę [J hamowanie pr/c/. insulinę i stymulacja przez fosforylacię składnika El