* »> U/ł*»uC :Utksti*ałą\
‘W chorobach- zmiany metabolizmu:
-wzrost PPM
-wzrost glukoneogenezy -wzrost wykorzystywania WKT
E (25- 30 kcal /kg m.c)
Białko (0.9-1.1 g/kg m.c)
Wg Hillc •
-ubytek > 15% m.c -> 20% białek 40% komórek
Postać NBE:
-utrata m.c
- spadek grubości fałdu skórnego
-spadek stężanie albumin, transteryny. prealbumin -spadek T3 w surowicy ( -fi i i .-r -spadek liczby limfocytów
-spadek TG . .
- ft«KOMMMJ
Zespół^iisiafcgo
J 'K-i!ii ^łiŁ -vir. \>
vtt> iłp.
i W
\ te hbr ■
I
spadek wydatku energetycznego-* spadek termogenezy
i\JuArW^v ł-
Ciężki NBE: jnCWU^
-spadek masy mięśniowej -zanik podskórnej tkanki tłuszczowej
-apatia, osłabienie, zmęczenie, odczuwanie zimna, sucha skóra -spadek ciśnienia, tochykordia -odleżyny, owrzodzenia _ i «_
'-OjOJC. iwwnLUcH^ '^■vvj -rMC^c k Następstwa:
-układ ocfechowy: spadek reaktywności na niedotlenienie . układ krgżenia: spadek pojemności minutowej .
■nerki: spadek masy parzaduJjGFR
-układ krwionośny: tnpoWSRjmfd. spadek Ht. spadek, albumin, transteryny, spadek liczby leukocytów niedokrwistość normocytarna normochromiczna
-zmiany metabolizmu: spadek PPM. spadek T3. hiponatremia. hipogiikemia
-układ pokarmowy: zanik kosmków jelitowych, spadek aktywności enzymów, zaburzenia wchłaniania (W&* - *is-obrzęk śluzówki), wzrost rozwoju bakterii (brak HCI).uszkodzenie banery jelitowej (zaburzenia odżywiania « czynniki predysponujgce (OZT. zapalenie otrzewnej, sepso) -> translokacja bakterii do węzłów i innych
ur*tLż !
L •vfftemł 1 Jęhfc*
-?Er<bnareqdów) j/aWe&a jufcfcctejro ^ uLtów/
3-f -układ immunologiczny: upośledzona odporność komórkowa (zakażenia pospolite i oportunistyczne)
-skóra: upośledzone gojenie ran: zaburzenia proliferacji, spadek stężenia białka, niedobór Zn, witaminy C. wzrost skłonności do zakażeń , ^ ^ 1
1 |
-nieaobory witamin: A. Bń. BI. B2, PP, BI I
Ckffd
>l£Witlk€
i _ r*vTS
,jołvCkrv^— - UU>»A/Uklt«u ltU>Uk /
U&COZ. .J^nkuu y ‘ ^ .-WPS - Tt-i-
^ j>vCV
r G 4wf i*
— v'*K
Au z, ty u, * ić ntt^i - ~Ajpn
HY1-