Obraz
5 (17)

Kurczliwość mięśnia sercowego

Frakcja skracania się mięśnia sercowego (VF) - procentowe zmniejszenie końcoworozkurczowej średnicy komory w czasie jej skurczu (przy pomiarach ultrasonograficznych). w spoczynku wielkość ta wynos 20-40%.

Kurczliwośc mięśnia zwiększa się w miarę zwiększania obciążenia wysiłkowego. Przyczyną jest dodatni inotropowy wpływ unerwienia współczulnego i amin katecholowych. Podczas długotrwałych wysiłków ujawnia się także dodatnie inotropowe działanie glukagonu.

Blokada receptorów beta redukuje wysiłkowe zwiększenie kurczliwości. W warunkach beta blokady wyraźniejszy jest wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w komorach serca. W sytuacji, kiedy wysiłkowi nie towarzyszy wzrost kurczliwości, zwiększony dopływ krwi żylnej do serca odgrywa większą rolę w determinowaniu zwiększenia SV.

Siła skurczów m.sercowego wzrasta w miarę wzrostu HR - efekt Bowditcha. Jego przyczyną jest prawdopodobnie wzrost stężenia jonów Ca2+ wewnątrz sarkoplazmy.

Czynność serca podczas wysiłku

V02 max

Al ropnia powoduje zwiększenie HR w spoczynku oraz podczas wysiłków submaksymalnych. Serce podczas wysiłków maksymalnych i bliskich maksymalnym jest całkowicue uwolnione spód hamującego wpływu unerwienia przywspółczulnego. wpływ beta blokady jest tym większy, «n większa jest intensywność wysiłku.

Podczas stopniowego zwiększania obciążenia przyspieszenie HR jest początkowo wynikiem uwalniania serca od wpływu układu przywspółczulnego, a następnie w coraz większym stopniu zwiększania się wpływu unerwienia współczulnego

Czynność serca jako pompy

Czynność serca podczas wysiłku

Zwiększenie pojemności minutowej jest wynikiem współdziałania:

-    przyspieszenia HR

-    zwiększenia kurczliwości m. sercowego

-    efektu Franka - Starlinga

Przyspieszenie HR jest wynikiem:

-    dodatniego .cb/^notropowego wpływu unerwienia współczulnego

-    podobnego działania amm katecholowych przenoszonych przez krew z nadnerczy

-    zmniejszenie ujemnego chronotropowego wpływu układu przywspółczulnego

?ąstosowanie beta receptorów zmniejsza przyspieszenie HR podczas wysiłku, aie go me znosi. Transplantacja serca nie znosi wysiłkowego przyspieszenia HR, chociaż przebieg adaptacji jest zwolniony. Podczas maksymalnego wysiłku CO jest mniejsza, przy czym większy jest wzrost SV, a mniejsze przyspieszenie HR. Brak unerwienia adrenergicznego kompensowany jest przez wpływ amin katecholowych krążących we krwi.

Czynność serca podczas wysiłku

W adaptacji wysiłkowej serca dużą rolę odgrywa zwiększenie prędkości i skrócenie czasu trwania skurczów serca.

Skrócenie czasu trwania skurczów serca ułatwia rozkurczowe wypełnianie się komór krwią nawet przy bardzo dużej częstości ich skurczów.

Podczas wysiłku fizycznego serce podlega jednoczesnemu dodatniemu wpływowi chrono- i inctropowemu nerwów współczulnych i krążących amin katecholowych. Dodatni katecholammergiczny wpływ inotropowy współdziała z efektem Franka-Starlinga w zwiększaniu SV.

Podokresy skurczu lewej komory

W miarę zmniejszania się wydolności LV wydłuża się PEP, a skraca LVET. QS2 pozostaje niezmienione.

Wskaźnik PEP/LVET (Weisslera) powinien wynosić 0,35. Wartość > 0,44 wskazuje na upośledzenie czynności skurczowej l_V.

[PEP1E32HZ! I QS2 ]

Ogólny czas reakcji elektromechanicznej (QS2) to czas upływający od początku zespołu QRS w EKG do chwili zamknięcia się zastawek aorty (II ton serca)

Okres przedwyrzutowy (PEP) - rozpoczyna s»ę z chwilą depolaryzacji komór i trwa do początku fazy wyrzucania krwi to tętnic. Okres ten koreluje z czasem skurczu izowolumetrycznego.

Czas wyrzucania krwi (LVfcT) - czas skurczu izotonicznego