Warstwa podwsierdziowa jest podczas wysiłków fizycznych bardziej narażona na niedotlenienie niż pozostała część serca. W warstwie tej większy jest opór pozanaczyniowy, utrudniający rozszerzanie naczyń wieńcowych. Większe jest też zużycie tlenu w związku z większym napięciem w głębszych warstwach mięśnia komory.
Podczas wysiłków fizycznych przepływ wieńcowy wzrasta proporq'onalnie do wielkości obciążenia.
Z powodu dużej spoczynkowej AVd w krążeniu wieńcowym zapotrzebowanie m. sercowego na tlen może być pokrywane podczas wysiłku praktycznie tylko przez odpowiednie zwiększenie przepływu wieńcowego.
Podczas wysiłków submaksymalnych przepływ wieńcowy u ludzi wytrenowanych jest mniejszy niż u ludzi niewytrenowanych, ponieważ mniejsze jest u ludzi wytrenowanych obciążenie serca - mniejsze HR i BP.
W utrzymaniu lub zwiększaniu wieńcowego przepływu krwi, kiedy zwiększa się zapotrzebowanie serca na tlen i zmniejsza się opór w krążeniu wieńcowym (adenozyna, K+, Pa02) główną rolę odgrywa wysokość ciśnienia krwi w aorcie.
Dwa aspekty wpływu podwyższenia ciśnienia krwi w aorde na czynność serca:
- zwiększa zapotzebowania serca na 02
- jest niezbędny do zapewnienia zwiększonego przepływu wieńcowego
Prawdopodobnie kolaterale aksonów komórek piramidalnych kory pobudzają neurony regulujące pracę serca i ośrodki naczynioruchowe.
Są to nieswoiste bezmielinowe czuciowe zakończenia nerwowe zlokalizowane w mm. szkieletowych w bezpośrednim sąsiedztwie naczyń. Pobudzane są przez produkty przemiany materii powstające w pracujących mięśniach.
HR = 75 sk/min |
HR = 200 sk/min | |
Czas trwania każdego cyklu pracy serca |
0.80 |
0.30 |
Czas trwania skurczu |
0.27 |
0.16 |
Czas trwania rozkurczu |
0.53 |
0.14 |
• Wzrost częstości skurczów serca powoduje skrócenie czasu trwania cyklu pracy serca. Znacznie większemu skróceniu ulega czas trwania rozkurczu. Skraca się okres wypełnienia komór krwią oraz okres przepływu krwi przez naczynia wieńcowe
• Krótki czas wypełnienia komór skutkuje spadkiem objętości wyrzutowej
• Wzrost częstości skurczów serca powoduje wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, które przy znacznym wzroście HR nie może być pokryte
Oporowe naczynia krwionośne w pracujących mięśniach rozszerzają się przede wszystkim pod wpływem czynników miejscowych dominujących nad naczynioskurczowym działaniem unerwienia współczulnego. Czynnikami tymi są: H+, K+, obniżenie Pa02, wzrost PaC02, wzrost temperatury. Odpowiadają one za czynnościową sympatolizę.
Ważną rolę odgrywają także czynniki śródbłonkowe - NO, PGI2.
Dzięki współdziałaniu wpływu unerwienia wsp. i działania czynników wazodylatacyjnych utrzymuje się najbardziej ekonomiczny stosunek przepływu przez pracujące mięśnie do zapotrzebowania na tlen.
Naruszenie tej równowagi może być pierwotną przyczyną złej adaptacji ukłądu krążenia do wysiłków fizycznych - vasoregulatory asthenia.
W niepracujących mięśniach wazokonstrykcyjnemu wpływowi ukł. wsp. nie przeciwstawiają sie czynniki wazodylatacyjne.
Wzrost napięcia błony mięśniowej naczyń pojemnościowych ułatwia powrót krwi żylnej do serca.
Substrat energetyczny |
Spoczynek |
Wysiłek 200W |
Wysiłek 300W |
WKT |
49 |
30 |
20 |
Glukoza |
26 |
24 |
16 |
Mleczan |
17 |
42 |
62 |
Pirogronian |
1,8 |
0,8 |
- |
Beta- hydroksymaślan |
5,6 |
3,2 |
1,3 |
Acetooctan |
0,4 |
0,2 |
- |
Głównymi substratarm energetycznymi m.sercowego są glukozą, mleczan i WKT. Znaczenie kełokwasów jest dużo mniejsze.
10