zakażenia13

wano równic? teratogennego działania wimsa świnki w I trymestrze ciąży. Ciąża nic wpływa na przebieg lego zakażenia u kobiety. Podstawą rozpoznania są głównie objawy kliniczne choroby.

U chorych stosuje się leczenie objawowe. W Polsce szczepienie przeciwko śwince należy do obowiązkowych szczcpicri ochronnych u dzieci. Nic dotyczy to kobiet w okresie prekonccpcyjnym oraz ciężarnych w I trymestrze ciąży.

Odra (nibeola. morhilli) jest wywoływana przez zawierający jed-noniciowy RNA Morbillirirtis, należący do rodziny Paramyxoviri-tłuc. Wirus (en przenosi się drogą kropelkową. Okres inkubacji wynosi 9-14 dni. zakażność pojawia się nn 5 dni przed wystąpieniem wysypki i trwa do jej ustąpienia.

W typowym przebiegu choroby objawy występują w charakterystycznej kolejności. W okresie prodrotnalnym pojawia się nieżyt spojówek. błony śluzowej gardła i górnych dróg oddechowych, któremu towarzyszy szczekający kaszel i podwyższona temperatura ciała. Na przekrwionej Wonie śluzowej policzków, w okolicy dolnych zębów trzonowych, pojawiają się białawe plamki, tzw. objaw Filatowa-Ko-ptikn. natomiast w obrębie błony śluzowej całej jamy ustnej żyworó-żowe wykwity plamiste. Po 2-4 dniach następuje okres wysypkowy. W ciągu 14 dni od kontaktu z chorym pojawia się wysypka różowa, gruboplamista. zlewająca się. zajmująca początkowo okolice za uszami. potem czoło, a następnie tułów i kończyny. Z wysypką współistnieje drugi rzut gorączki, nasilenie kaszlu oraz objawy nieżytowe ze strony górnych dróg oddechowych.

W okresie zdrowienia, po 4-5 dniach trwania wysypki, objawy ustępują w kolejności ich pojawiania się. Naskórek łuszczy się „ouę-biasto".

Przebieg odry może być także: nietypowy - z nasiloną wysypką krwotoczną i małoplytkowością, bczwysypkowy - o ciężkim przebiegu, zmodyfikowany - po wstrzyknięciu gamma-globuliny, złagodzony - po szczepieniu ochronnym, ciężki - u osób z niedoborami odporności i leczonych cytostatykami.

Do powikłań odry należą: zapalenie płuc, wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, nadkażenia bakteryjne i podostre stwardniające zapalenie mózgu. U 20-50% ciężarnych chorych na odrę dochodzi do poronienia spontanicznego. Wymaga to objęcia ich opieką szpitalną. odra zwiększa bowiem ryzyko powikłań zarówno u matki, jak i u płodu. U ciężarnych są one związane głównie z zapaleniem płuc o ciężkim przebiegu. Dużą rolę odgrywa leczenie objawowe polegające na obniżeniu podwyższonej, niekiedy znacznie, ciepłoty ciała u matki. Powikłania te łączą się ze zwiększonym odsetkiem porodów przedwczesnych i zgonów wewnątrzmacicznych w III trymestrze ciąży. Nie udowodniono teratogennego wpływu wirusa odry. Wrodzona

postać choroby jest jednak przyczyną dużej śmiertelności noworodków.

Podstawą rozpoznania są objawy kliniczne. W badaniach serologicznych wykorzystuje się testy: wiązania dopełniacza, zahamowania hcimiglutynucji i ELISA.

Zapobieganie polega na stosowaniu obowiązkowych szczepień ochronnych i ponownych szczepień. Nic dotyczy to kobiet w okresie prckoncepcyjnym oraz ciężarnych w I trymestrze ciąży. Osobom, które miały kontakt z chorym, do 5 dni od ekspozycji, podaje się gamina-glabulinę poliwalentną. U dzieci nieszczcpionych, w przypadku kontaktu, można zastosować szczepionkę przcciwodrową. Terapia obejmuje leczenie objawowe.

3.12.4. Zarażenia pierwotniakami 3.12.4.1. Toksoplazmoza (toxoplasmosis)

Toxoplusma gondii wywołuje u człowieka toksoplazmozę (loxopla-swosis). Toksoplazmoza nabyta jest typową antropozoonozą (chorobą odzwicrzęcą). toksoplazmoza wrodzona powstaje w wyniku zarażenia czlowiek-człowiek (matka-płód). Kosmopolityczne występowanie T. gondii. będące przyczyną jednych z najczęstszych zarażeń pierwotniakami u ludzi, związane jest ściśle z nawykami żywieniowymi i higienicznymi.

W swoim cyklu rozwojowym T. gondii podczas sporogonii - opisanej dotychczas tylko u kołowatych (Felidae) — wytwarza postacie rozmnażające się płciowo. W lej fazie cyklu tworzą się wydalane do środowiska zewnętrznego oocysty (sporocysty) zawierające sporozo-ity. Podczas schizogonii, przebiegającej w organizmach wielu gatunków ptaków i ssaków, wytwarzają się wewnątrzkomórkowe formy bezpłciowe zwane trofozoitami.

Wrotami inwazji T. gondii do organizmu człowieka jest najczęściej jama ustna (zarażenie per os). Z pokarmem pochodzenia zwierzęcego mogą dostać się postacie bradyzoitów w cystach lub tachy-zoilów w pseudocystach, natomiast ze skażonym kałem zarażonego T. gondii kota — postacie sporozoitów w sporocystach. Uwalnianie postaci inwazyjnych (bradyzoity, łachyzoity, sporozoity) z tych struktur następuje prawdopodobnie w jelicie cienkim, gdzie pasożyt wybiórczo wnika do komórek żernych siateczki lub śródbłonka i mono-cytów; następnie przenosi się, tworząc pseudocysty np. w monocy-tach, do węzłów chłonnych, mięśni poprzecznie prążkowanych (także mięśnia sercowego) i gładkich, a także do ośrodkowego układu nerwowego, rdzenia kręgowego, gałki ocznej i innych narządów; cysty wytwarza głównie w tkance mięśniowej i nerwowej. Rzadziej