Depolaryzacja błony może być powodowana przez impulsy nerwowe lub impulsy elektryczne generowane spontanicznie w komórkach mięśni gładkich. Mogą ją również wywoływać hormony i powstające pod ich wpływem wewnątrzkomórkowe przekaźniki informacji. W czasie depolaryzacji sarkolem-my w komórkach mięśni gładkich, do wnętrza komórki wnikają nie tylko jony sodu, ale również jony wapnia. Wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia wzrasta zarówno dzięki ich napływowi z płynu pozakomórkowego, jak również w wyniku aktywacji kanałów wapniowych w błonach siateczki sarko-plazmatycznej, a szczególnie jej podbłonowych cystern. Jak wspomniano wcześniej, w komórkach mięśni gładkich nie występuje troponina, akceptorem jonów wapnia jest tutaj inne białko wiążące wapń -kalmodulina. Powstały w warunkach wysokiego stężenia [Ca2+]i kompleks Ca2+/kalmodulina aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny. Aktywna kinaza katalizuje fosforylację lekkich łańcuchów miozyny. W komórkach mięśni gładkich nieufosforylowane lekkie łańcuchy miozyny uniemożliwiają łączenie się aktyny z miozyną. Ich fosforylacja znosi to hamowanie. Główki ufosforylowanej miozyny łączą się z miejscami aktywnymi filamentu cienkiego i powstaje aktomiozyna. W ten sposób dochodzi do aktywacji ATP-azy miozynowej, wyzwalana jest energia do zapoczątkowania cyklu przyłączania i odłączania główek miozyny. Rozpoczyna się cykl skurczu.
.......Gdy stężenie wapnia w sarkoplazmie spada, wapń dysocjuje od kalmodu-
, liny, kalmodulina zaś odłącza się od kinazy łańcuchów lekkich powodując jej inaktywację. Fosfataza lekkich łańcuchów defosforyluje miozynę. Główki miozyny oddzielają się od aktyny. Defosforylowane lekkie łańcuchy miozyny ponownie blokują wiązanie miozyny z aktyną i zachodzi rozkurcz.