Pict0029 (12)

Podanie pacjentowi ASA hamuje więc COX zarówno w płytkach krwi jak i w śródbłonku naczyń, powinno się więc wiązać ze zmniejszeniem wytwarzania proagregacyjnego TXA_ł w płytkach krwi (działanie pożądane) oraz antyagregacyjnego PG1, (działanie niepożądane).

Przy odpowiednio dobranej dawce ASA, stosowanej w odpowiednich przedziałach czasowych, okazało się jednak możliwe całkowite zahamowanie syntezy TXA₂ przy niecałkowitym zahamowaniu syntezy PGlj.

Jest to uwarunkowane faktem, że komórki iródbłonka, posiadające jądro, potrafią wytworzyć nowy enzym w miejsce nieodwracalnie zablokowanego, natomiast bezjądrzaste płytki nie mają tej właściwości Muszą więc powstać nowe płytki, zawierające COX-l, aby wytworzyć TXAj, a to wymaga ldlku dni Czas życia płytek wynosi 3-7 dni

07.12.2004