Scan0022 (19)

42

tygenów, na które podatna jest lub może być dana osoba. Zgodnie z tym, co wyżej zostało przedstawione, chodzi tu o rozmaite substancje, zwłaszcza pochodzenia roślinnego, zwierzęcego, a także ludzkiego.

Jeśli zaś chodzi o terapię, to wydaje mi się, że dużą rolę mogłoby tu odegrać stosowanie preparatu pochodzącego z wczesnopłodo-wych grasic cielęcych.

PIŚMIENNICTWO

[1]    Marcinkowski T. : Dowody rzeczowe w praktyce sądowo-lekarskiej — Ślady krwi. PZWL, Warszawa 1968.

[2]    Carlos T. (red).: Sandritter’s Color atlas and textbook of histopa-thology — Seventh English edition. Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago, 1984.

[3]    Osetowska E.: Neuropatologia zapaleń mózgu wirusowych i alergicznych. PZWL, Warszawa 1974.

[4]    Robbins S.L., Cotran R.S., Kumar V.: Pathologic basis of disease, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, Mexico City, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo 1984.

[5]    Jakóbisiak M. (red.): Immunologia. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa. 1996.

0.5. UWAGI KOŃCOWE

43

0.5 UWAGI KOŃCOWE

Jak to już parokrotnie wyżej wspomniano, rola kompleksów odpornościowych — przy współudziale dopełniacza (komplementu) — może być bardzo wielka w schorzeniach demielinizacyjnych, a w szczególności w stwardnieniu rozsianym, ale najprawdopodobniej dotyczy to także wielu innych stanów chorobowych. Tematu tego nie można było jednak rozwinąć w tej publikacji ze zrozumiałych powodów.

Należałoby jeszcze — w uzupełnieniu poprzednich wywodów — zwrócić pokrótce uwagę w tym miejscu na parę wartościowych, a zarazem aktualnych pozycji piśmiennictwa, w których można znaleźć opinie i wnioski pośrednio lub bezpośrednio potwierdzające tezy zawarte w niniejszej pracy.

Na pierwszym miejscu postawiłbym tu obszerne dzieło McKu-sicka z 1990 r. pt. „Mendelian Inheritance in Man” [1]. Z zawartego tam podsumowania przeglądu piśmiennictwa wynika m.in., że chociaż stwierdzano np. 15-krotnie większą częstość stwardnienia rozsianego wśród osób spokrewnionych ze sobą, w porównaniu z ogólną populacją, to jednak nie udało się wykryć podłoża tego zjawiska w cechach dziedzicznych (McAlpine, 1965). Podobno dane można było znaleźć także w innych publikacjach na ten temat.

Drugą ważną publikacją zasługującą tu na uwagę jest praca dwóch autorów: S.A. Hashimoto i D.W. Paty pt. „Multiple Sclerosis” z 1986 r. [2]. W krótkiej części tej pracy dotyczącej immunologii (str. 544-545) autorzy wspominają o liczbie i funkcji limfocytów T supre-sorowych i cytotoksycznych (TSC), ale zarazem zauważają, że wyniki w tym zakresie były kontrowersyjne. Nie znalazłem tam jednak wzmianki o kompleksach odpornościowych. Stąd płynie wniosek, iż zagadnienie to wymagało naświetlenia, czemu poświęcona jest niniejsza moja praca.

Inną godną uwagi pozycją jest praca zbiorowa pod redakcją A. Szymańskiego pt. „Biomineralizacja i biomateriały” [3]. W części zatytułowanej „Starzeniowa demineralizacja kości i pochodne chorobliwe złogi mineralne tętnic, zastawek serca i płuc” napisanej przez