Skanowanie 09 03 08! 43 (8)

Hemaglutynina (HA)

Ryc. 40. Schemat budowy wirusa grypy.

ź charakterystycznymi wypustkami, w których znajdują się ważne antygeny , wirusowe (hemaglutynina HA i neuraminidaza NA). Antygeny te oznacza się 'kolejnymi numerami: hemaglutyninę od Hi do H13,.a neutamiriidazę od NI do N9. Z zakażeniami u ludzi związane są przede wszystkim te wirusy, które rnąją wzór antygenowy HI, H2 lub H3 oraz NI lub'N2. Schemat'budowy wi-• > rusa grypy przedstawia ryc. 40.

Replikacja wirusów zachodzi w jądrze komórki gospodarza. Lipidową osłonkę wirusy uzyskują podczas opuszczania zakażonej komórki. Zawiera ona glikoproteiny, które odgrywają istotną rolę w patogenezie. Hemaglutynina warunkuje adsorpcję do receptora komórki i penetrację wirusa. Je$t czynnikiem wirulencji wirusa. In vitro aglutynuje ptasie krwinki czerwone oraz ludzkie grupy „CTRh(-), co znalazło zastosowanie w diagnostyce, Neuraminidaza działa na nieswoiste inhibitory w środowisku wirusa, degraduje kwas , sialowy upłynniając śluz i ułatwiając rozprzestrzenianie wirusa na błonach śluzowych dróg oddechowych. Bierze także udział w uwalnianiu potomnych wirionów.    ,

Wirus grypy typu A wykazuje ogromną zmienpość antygenową, na skutek czego zawsze część populacji ludzkiej jest na niego wrażliwa. Zdolność do zmiany antygenów zawdzięcza 2 procesom genetycznym. Jednym z nich jest dryf genetyczny (tzw. przesunięcie antygenowe), a drugim skok antygenowy. Dryf genetyczny są to punktowe mutacje w genomie, mające charakter powszechny i występujące z wysoką częstością (ryc. 41). Skok antygenowy

Ryc. 41. Przesunięcie antygenowe. A - wirus pierwotnie zakażający komórkę; B, C, D - mutanty wirusa A (stopniowe różnicowanie antygenowe wynikające z kumulacji mutacji); a, b, c - zakażane komórki.

Ryc. 42. Skok antygenowy. A, B - wirusy jednoczasowo zakażające komórkę; C, D, E, F - wirusy potomne różniące się antygenami powierzchniowymi (rekombinanty wirusów A i B).

203