Obraz
0 7

przebieg procesu hemostazy zależy od precyzyjnego współdziałania wielu elementów, tj.:

•    komórek śródbłonka

•    komórek mięśni gładkich

•    komórek krwi (trombocytów)

•    osoczowych czynników krzepnięcia (frakcje białek osocza)

•    substancji uwalnianych z uszkodzonych tkanek i komórek (tromboplastyna tkankowa).

W warunkach prawidłowych zachowana jest dynamiczna równowaga między reakcjami prowadzącymi do wykrzepiania krwi (prokoagulacyjnymi) a reakcjami chroniącymi przed jej nadmiernym wykrzepianiem (antykoagulacyjnymi). Przerwanie ciągłości naczynia pociąga za sobą jego obkurczenie, będące efektem skurczu mięśni gładkich i naczyniokurczącego działania czynników płytkowych: serotoniny i tromboksanu. Kolejnym etapem jest wytworzenie czopu trombocytamego i zapoczątkowanie procesu krzepnięcia z udziałem czynników osoczowych. Obkurczenie skrzepu i wTośnięcie tkanki łącznej szczelnie wypełnia miejsce uszkodzenia. W miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego płytki krwi przylegają do włókien kolagenowych błony podstawmej naczynia (z udziałem glikoprotein i czynnika von Willebranda) a następnie zmieniają swój kształt i uwalniają szereg substancji. Agregują, wypełniając powstały ubytek i uszczelniają naczynie. Jednym z uwalnianych przez trombocyty czynników jest czynnik płytkowy 3, który aktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia. Krzepnięcie krwi, prowadzące do powstania nierozpuszczalnego skrzepu jest procesem wymagającym w-spółdziałania 12 czynników, zróżnicowanych pod względem biochemicznym. Są to (wytwarzane głównie w wątrobie):

1.    glikoproteiny (czynnik I, II, V i VIII)

2.    lipoproteiny (czynnik III)

3.    polipeptydy

4.    proteazy

5.    jony Ca~ (czynnik IV).

91