Prze pok3206

827

Choroby jelito grubego

zwyczaj po lewej stronie), gorączką i leukocy-tozą.

Morfologia. Najczęściej zmiany ischemiczne przybieraj q trzy formy:

♦    przejściowe zmiany niedokrwienne zazwyczaj ograniczone do błony śluzowej i podśłuzowej,

♦    forma przewlekła trwająca tygodnie i miesiące i obejmująca głębsze warstwy ściany jelita,

♦    gwałtowna i rozległa martwica całej grubości ściany jelita z perforacją, zapaleniem otrzewnej, wstrząsem i fatalnym rokowaniem.

Prawie połowa pacjentów ma zmiany przejściowe i odwracalne, 20-30% zmiany przewlekłe, a 15-20 ma ciężkie zmiany prowadzące do zgorzeli i perforacji oraz rozlanego zapalenia otrzewnej.

Najbardziej wrażliwa na niedotlenienie jest powierzchnia błony śluzowej » w niej powstają najwcześniej zmiany. Stopień uszkodzenia zależy nie tylko od kalibru naczynia i czasu trwania niedokrwienia, ale także od stopnia rozbudowania sieci lokalnych połączeń naczyniowych. Najczęstsze zmiany niedokrwienne występują w okolicy zagięcia śledzionowego, esicy i prostnicy.

Zmiany makroskopowe i większość zmian histologicznych jest analogiczna jak opisane w jelicie cienkim. Niewielkie zmiany niedokrwienne są natomiast zazwyczaj niedodiagnozowane Występuje powierzchowne owrzodzenie, lamina propria jest obrzękła, z wybroczynami, część krypt „wystaje" nad powierzchnię. W cięższych przypadkach występuje obraz bardziej rozległej martwicy, a w poszerzonych kryptach można zobaczyć leukocyty i martwicze debris. W obrzękłej błonie podśluzowej występują nacieki zapalne, a w rruęsniówce zmiany martwicze. Obrazowi pełnościennej martwicy, a tym bardziej zgorzeli ściany jelita towarzyszy zapalenie otrzewnej.

Zmiany powierzchowne (bez uszkodzenie krypt jelitowych) szybko goją fl bez śladu Dłużej trwające i głębsze zmiany przebiegają I ziarninowa-niem i możliwością zwłoknień i zwężeń.

Generalnie zmiany niedokrwienne jelita grubego nazywa się także niedokrwiennym zapaleniem jelita.

ZAPALENIA Zapalenia infekcyjne

Znaczą część zakaźnych chorób jelita grubego omówiono w rozdziale 9. Flora bakteryjna jelita grubego jest bardzo bogata, ale też ta flora jest nam potrzebna, a jelito jest wyposażone w sprawne mechanizmy obronne. Naruszenie ciągłości błony śluzowej lub same zmiany niedokrwienne z jednej strony, a z drugiej same czynniki infekcyjne i ich toksyny zmieniają tę równowagę i mogą wywołać zapalenie. W krajach o niskim standardzie higieny infekcje są na porządku dziennym. W społeczeństwach poprzemysłowych wprawdzie standardy higieny są wyższe, ale z drugiej strony masowość produkcji żywności niesie ze sobą zagrożenia innych infekcji. Najpospolitsze infekcje związane są z Escheńchia coli enterohemorrhagica, Shigella, Campylobacłer, Pseudomonas, Klebsiella, Chlamydia. Dodajmy do tego cytomegalię, a w krajach ciepłego klimatu amebiazę. Zapalenie rzekomobłoniaste (po-antybiotykowe, powstrząsowe) omówiono wraz z zapaleniami jelita cienkiego. Poszczególne odcinki jelita grubego mogą mieć charakterystyczne dla siebie zmiany. Taką np. zmianą zapalną na przedniej ścianie prostnicy jest ulcus recłi solitare. Owrzodziała zmiana na powierzchni jest na tyle twarda i zgrubiała, że może imitować guz nowotworowy. Jest to zapalenie z ziarni-nowaniem i charakterystycznymi pasemkami mięśniówki. Wiele zapaleń dotyczy całego jelita grubego.

Tabela 18.12. Zapalenia jelita grubego mogące imitować chorobę Leśniowskiego-Crohna łub co/rłis ulcerosa

Etiologia Zajęcie jelita cienkiego		Podobieństwo do co/iffs u/cerosa Podobieństwo do choroby Lesmowskiego-Cronna
Amebiasis	ii		I
Salmonellosis	+	+
E coli Shiga toks.		+	1
Campylobacłer	+		;+
Yersinia		+	■f
Closłndium diff.	-	4*	t Ml ::
Gonorrheo	bH	+	Hp ^1 -
Kiła	+/-	+	i
HSV	+/-	+	&
CMV			+/-
Shigellosis		+	■ -
LGV	1	+	+
Gruźlica	+	+	+
Schistosoma	+/-	|
HSV - wirus herpes, CMV -colitis enterohemorrhagica.	wirus cytomegalii, LGV1 lymphogranuloma venereum. Shiga -		■ toksyno produkowana przez E. coli powodu jqca