Prze pok3200

821

Choroby jelita cienkiego

CHOROBA WHIPPLE'A

Choroba Whipple*a jest wynikiem infekcji bakterią Tropheryma whippelii. Przyjmuje się, że zaburzenia czynnościowe monocytów i ma-krofagów mogą sprzyjać rozwojowi choroby. Występują bóle stawów, bóle brzucha, biegunka, wzdęcie brzucha, utrata ciężaru ciała, zaburzenia wchłaniania, zapalenia błon surowiczych. Ponadto mogą wystąpić gorączka, przebarwienie skóry, zapalenie osierdzia, zmiany zastawkowe serca, anemia, powiększenie węzłów chłonnych (50% pagentów), a u 10% chorych powikłania ze strony centralnego systemu nerwowego.

Morfologia. Zmiany w jelicie cienkim widoczne sq jako źćłtawo-białawe plamy, rzadko występują owrzodzenia i wybroczyny. Jelito jest grubsze, takie zgrubiała jest krezka, powiększone sq węzły chłonne. Histologicznie w ścianie jelita (i wielu innych narządów) stwierdza się duże makrofagi zawierające silnie PAS-dodatniq diastazooporną treść. Liczne kosmki są poszerzone i wypełnione makrofagami. Czasem występuje zanik kosmków Ultrastrukturalnie w makrofagach jelita i innych narządów widoczne są ciała bakterii.

NIEDOBÓR LAKTAZY

Niedobór laktazy dotyczy znacznej części ludności świata, szczególnie Dalekiego Wschodu. Występuje nietolerancja mleka krowiego, zaburzenia wchłaniania i biegunka po mleku, podczas gdy jogurty trawione są dobrze. Wyróżnia się:

♦    pierwotny niedobór laktazy w nabłonku jelitowym,

♦    wtórny niedobór laktazy w chorobach jelitowych,

♦    samoistny zanik aktywności laktazy. Niedobór laktazy jest przyczyną omijania

mleka w diecie i rzadko tylko doprowadza do poważniejszych następstw* 11

ABETALIPOPROTEIN EM IA

Lipidy biernie przechodzą przez (też lipidową) błonę enterocytów i w abetalipoproteinemii gromadzą się w enterocytach w postaci wakuoh tłuszczowych. Podobną sytuację mamy w rodzinnej hipobetalipoproteinemii i w cukrzycy. Niemowlęta z abetalipoproteinemią mają biegunkę, stea-torrhea, anemię. Występuje upośledzenie odżywienia i niedobory witamin A, D, E i K. Z czasem rozwija się degeneratio spinocerebellaris i reti-nitis pigmentosa. Później, zwłaszcza przy diecie beztłuszczowej, objawy łagodnieją. Bardzo charakterystyczne jest występowanie akantocytów, łatwo rozpoznawalnych w świeżym rozmazie krwi.

Morfologicznie bardzo charakterystyczna jest wakuolizacja enterocytów. W wakuolach są krople tłuszczu. W kapilarach można zidentyfikować akantocyty.

CHOROBA LEŚNIOWSKIEGO-CROHNA

Etiopatogeneza. Zazwyczaj etiologię choroby Leśniowskiego-Crohna rozpatruje się wspólnie z etiologią colitis ulcerosa. Czasem nawet używa się wspólnej nazwy angielskiej: inflammatory bowel disease. Etiologia obu chorób jest nieznana. Choroba jest przewlekła i trwa kilkadziesiąt lat z okresami zaostrzeń i remisji.

Choroba Leśniowskiego-Crohna dotyczy pacjentów w różnym wieku, najczęściej Europejczyków i Amerykanów, a szczególnie często Żydów Askenazyjskich. Zapadalność rośnie. Przyjmuje się, że u osobników podatnych genetycznie rozwija się immunologiczny mechanizm uszkodzenia ściany jelita. Pytanie, na które nie ma ostatecznej odpowiedzi, brzmi, czy jest to:

a) normalna odpowiedź zapalna na nienormalnie długo utrzymujący się bodziec zapalny, czy też: b) jest to nienormalna odpowiedź na zwykły czynnik zapaleniotwórczy i tylko ustrój nie umie wygasić raz powstałego zapalenia. Czynnikiem wywołującym może być infekcja. Alternatywnie geny produkują białko wpływające na to, że jelito jest podatne na infekcje, toksyny i uszkodzenia autoimmunologiczne.

Wyróżnia się :

a)    hipotezę genetyczną (częstsze występowanie rodzinne, rasowe i etniczne);

b)    hipotezę zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej dla antygenów światła jelita (krewni I stopnia też wykazują większą przepuszczalność);

c)    hipotezę dającą prymat vasculitis (szczególnie błony podśluzowej, która stanowi „wrota” wnikania antygenów);

d)    hipotezę infekcji przez mycobacterium parałuberculosis (zapalenie ma charakter ziar-niniakowy ogniskowo).

Żadna z hipotez nie została w pełni udowodniona. W patogenezie choroby niewątpliwie wiodącą rolę odgrywa układ immunologiczny.

W samym nacieku zapalnym jest taka obfitość limfocytów i makrofagów, że nie może to być przypadek. Uwalniane są bardzo liczne cytoki-ny odpowiedzialne za uszkodzenia, zapalenie i stałe pobudzanie układu immunologicznego. Bogactwo antygenów MHC klasy I, makrofagów i limfocytów B odgrywa wiodącą rolę w rozpoznawaniu antygenów i zapewnia współpracę z limfocytami CD4+. Limfocyty pomocnicze współpracują więc z komórkami układu immunologicznego, a nie z samym nabłonkiem jelita. W chorobie Leśniowskiego-Crohna spe-