Rozdział 13. Zatrzymanie krążenia — postępowanie w sytuacjach szczególnych
Definicje
Nie istnieje jedna uniwersalna definicja. Za hiperka-liemie przyjęto stan, kiedy stężenie jonów potasu jest wyższe niż 5,5 mmol/l, ale tak naprawdę granica ta jest płynna. Wraz ze wzrostem stężenia zwiększa się ryzyko wystąpienia zagrażających życiu powikłań, co wymaga natychmiastowego leczenia.
O ciężkiej hiperkaliemii mówimy, gdy stężenie jonów potasu w surowicy wzrasta powyżej 6,5 mmol/l.
• blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (wydfuz1 2 nie odstępu PQ > 0,2 sekundy);
• spłaszczenie lub brak załamka P;
• wysoki, spiczasty załamek T (większy niż zała- I mek R w więcej niż jednym odprowadzeniu);
• obniżenie odcinka ST;
• połączenie załamka S i T;
• poszerzenie zespołu QRS (> 0,12 sekundy);
• bradykardię (bradykardia zatokowa lub blok p'z sionkowo-komorowy);
• tachykardię komorową;
• zatrzymanie krążenia (asystolia, VF/VT, PEA). Leczenie hiperkaliemii
5 kluczowych działań w leczeniu hiperkaliemii to:
1. Ochrona mięśnia sercowego poprzez zastosował nie środków działających antagonistycznie do >ol nów potasu.
2. Wprowadzenie jonów potasu do komórek.
3. Usunięcie jonów potasu z organizmu.
4. Monitorowanie stężenia jonów potasu w celu za-l pobieżenia hiperkaliemii z odbicia.
5. Zapobieganie powtórnemu wystąpieniu hiperka aj mii.
Jeśli w zapisie EKG istnieją zmiany sugerujące hip2 kaliemię, należy rozpocząć leczenie nawet przed otrzymaniem wyników badań laboratoryjnych.
Pacjent z zachowanym krążeniem
Oceń stan nawodnienia pacjenta. Jeżeli stwierdzi sł hipowolemię należy podać płyny, aby zwiększyć wfi dalanie jonów potasu z moczem. Stężenie jonów pł tasu powinno wpływać na terapię, jaką zastosuje sł w danej sytuacji.
Niewielki wzrost stężenia jonów potasu (5,5--6 mmol/l), usuń potas z organizmu za pomocą:
• żywic jonowymiennych — calcium resonium 15- I -30 g lub sulfonian polistyrenu (Kayexalate®) I
Polska Rada Resuscytacji
PRZYCZYNY
Przyczyną wystąpienia hiperkaliemii mogą być:
• niewydolność nerek,
• leki (inhibitory enzymu konwertującego angio-tensynę — ACE-I, antagoniści receptora dla angiotensyny II — ARB, diuretyki oszczędzające potas, niesterydowe leki przeciwzapalne — NSAID, (3-blokery, trimetoprim),
• rozpad tkanek (mięśni szkieletowych — rabdo-mioliza, rozpad guza, hemoliza),
• kwasica metaboliczna,
• zaburzenia gruczołów wydzielania wewnętrznego (choroba Addisona),
• postać hiperkaliemiczna porażenia okresowego,
dieta (może być jedyną przyczyną hiperkaliemi u pacjenta z niewydolnością nerek).
Obecność nieprawidłowych erytrocytów lub trombocy-toza mogą odpowiadać za hiperkaliemię rzekomą. Ryzyko wystąpienia hiperkaliemii wzrasta jeszcze bardziej, kiedy występuje u pacjenta kombinacja kilku czynników predysponujących.
Rozpoznanie hiperkaliemii
Zawsze należy podejrzewać hiperkaliemię u pacjentów z zaburzeniami rytmu lub nagłym zatrzymaniem krążenia. Pacjenci mogą się zgłaszać z powodu osłabienia prowadzącego do wystąpienia porażenia wiotkiego, parestezji lub osłabienia odruchów głębokich. Zmiany w zapisie EKG zależą od bezwzględnego stężenia jonów potasu w surowicy oraz dynamiki zachodzących zmian (ryc. 13.1).
Związane z hiperkaliemią zmiany w zapisie EKG zwykle stopniowo ulegają nasileniu i obejmują: 140 ALS