Zdjęcie3915

88 Kuidual !ł. Priyciyny dyilckiji

percepcyjnych, można go bowiem stwierdzić przy jakiejkolwiek rozróżniał, nej zmianie w bodźcu słuchowym, niezależnie od uwagi, co może wskazy. wać na automatyczny charakter tych procesów (Dćmonet i wsp. 2004),

Podobną technikę zastosowano w badaniu niemowląt z rodzin ob. dążonych dysleksją i wykazano, że niemowlęta z grupy ryzyka dysleksji przetwarzały bodźce odmiennie już począwszy od 6. miesiąca żyda.

W badaniach z wykorzystaniem fMRI i potencjałów wywołanych wy. kazano dwa istotne fakty:

1)    aktywność neuronalna w pewnych rejonach korowych była uwy. datniona przy spowolnianiu zmian akustycznych w mowie,

2)    słabe reakcje neuronałne w lewym zakręcie nadbrzeżnym sugerują fundamentalny charakter fonologicznego deficytu w dysleksji (Dćmonet i wsp. 2004).

Inne ciekawe badania funkcjonalne wykorzystujące neuroobrazowa* nie fMRI wykazały aktywację istoty szarej w większości obszaru kory lewej półkuli oraz anizotropię (odmienne wiaśdwośd ze względu na cechy fizyczne, min. przewodnictwo) w istocie białej. Klingberg i wsp. (2000) zna-leźli korelację między wynikami czytania a liczbą anizotropii, co sugeruje nieprawidłowe przewodzenie neuronałne (connectivity) w dysleksji.

We współczesnych badaniach z zastosowaniem techniki potencjałów wywołanych - ewu-rdaitd potennal (ERP) - wykazano deficyty specyfia* ne dla rodzaju zadania i dla podtypu dysleksji (Tfcylor i Keenan 1999). Dzied ryzyka dysleksji wykazują nietypowe potencjały wywołane ERP w czasie czytania, co sugeruje odmienne przetwarzanie korowe w tym zaburzeniu, uwypuklając zarazem przydatność metody potencjałów wywołanych w badaniu dysleksji.

Liczne badania dotyczą także weryfikacji móżdżkowej teorii dysleksji- Nicoton i wsp. (1999) zastosowali PET w zadaniach uczenia się notorycznego. Zanotowali mniejszą aktywację w prawej części móżdżka i lewym obszarze korowym u osób z dysleksją niż w grupie kontrolnej. Tb wyniki są zgodne z doniesieniami o nieprawidlowośdach metabolicznych w prawym móżdżku (Dćmonet i wsp. 2004). Należy zaznaczyć, że w badaniach funkcjonalnego obrazowania zajmowano się aktywacją móżdżku, chodaź rezultaty nie zawsze byty zgodne (ibidem).

Techniki fMRI oraz magnetoencefalografii pozwalają nie tylko badać deficyty sied neuronalnych warunkujących funkcje językowe, ale także oceniać plastyczność neuronalną jako funkcję kompensacji (Shay-witz i Shaywitz 2003) albo treningu edukacyjnego czy terapeutycznego (Shaywitz i Shaywitz 2003; Ifcmpłe i wsp. 2001).

Mimo że obecnie prowadzi się wiele badań w celu wyjaśnienia funkcjonowania „dyslektycznego mózgu”, należy podkreślić, że ze względu na brak zgodności nic jest możliwe zbudowanie na ich podstawie modelu eks-planacyjnego dla dysleksji.

Na wynik znaczący wpływ mogą mieć problemy metodologiczne rozważane w rozdziale ósmym, związane na przykład z doborem grupy krytc-rialnej i kontrolnej. Możliwe jest także, co sugeruje Habib (2000), że badacze broniący różnych teorii opierają swoje obserwacje na mniej lub bardziej odmiennych populacjach (np. wykorzystują pacjentów specjalistycznej kliniki zajmującej się przykładowo zaburzeniami wzrokowymi czy też dzieci korzystające z pomocy w ośrodku terapii SU).

Metody neuroobrazowania są główną siłą odkryć w zakresie neuro-I psychologii dysleksji w ostatnim czasie, aczkolwiek warto zachować ostroż-I nok przy ich interpretacji (Dćmonet i wsp. 2004).

Mózgowe korę la ty funkcjonowania językowego są bardzo złożone -składają się z szeroko rozproszonych i połączonych ze sobą obszarów i aktywacji w obrębie całego mózgu.

Zależą od wielu zmiennych takich jak wiek pacjenta oraz dominacja ręki, czas trwania bodźca, tempo stymulacji, które w znaczący sposób wpływają na wyniki i muszą być precyzyjnie kontrolowane w eksperymentach (Dćmonet i wsp. 2004).

Sam problem dysleksji jest źródłem specyficznych czynników, które mogą modyfikować wyniki badań - np. osłabienie czytania czy sprawności językowych jest zróżnicowane jakościowo i ilościowo, może być w różnym stopniu podatne/odpome na terapię, a zaburzenia czytania i pisania są uporczywe i powodują różnego stopnia przystosowania - np. uaktywnienie mechanizmów kompensacyjnych.

3.2.4. Koncepcja deficytu wielkokomórkowego

Hipoteza deficytu wielkokomórkowego w dysleksji - zdaniem Steina (2003) -jest próbą odnalezienia wspólnej podstawy neurobiologicznej, pozwalającej wyjaśnić spektrum rozlicznych, wykraczających poza czytanie, objawów towarzyszących dysleksji.

Neuronałne podłoże tych zaburzeń odnosi się przede wszystkim do analizatora wzrokowego, a dokładnie do dwóch rodzajów neuronów komórek zwojowych w polu siatkówki. Około 90% tego obszaru jest obsługiwane przez tzw. komórlri małe (paiwocelulame). Charakteryzuje je małe