Elektrokardiografia w ratownictwie

WIADOMOŚCI PODSTAWOWE

Do skurczu włókien mięśnia sercowego dochodzi wskutek depolaryzacji błony komórkowej. W warunkach spoczynkowych komórki mięśnia sercowego (również wyspecjalizowane włókna przewodzące) są spolaryzowane. Pomiędzy wnętrzem komórki (które jest naładowane ujemnie) a przestrzenią zewnątrzkomórkową istnieje różnica potencjałów około 90 mV. Odwrócenie tego ładunku elektrycznego (depolaryzacja) powoduje przemieszczanie się jonów wapnia i wzbudza skurcz komórek mięśniowych.

W warunkach prawidłowych depolaryzację inicjuje grupa wyspecjalizowanych komórek „rozrusznika" w węźle zatokowo-przedsionkowym, usytuowanym w pobliżu miejsca połączenia prawego przedsionka i żyły głównej górnej. Następnie fala depolary­zacji rozchodzi się z węzła zatokowo-przedsionkowego przez cały mięsień przedsionków. W zapisie EKG odpowiada to załamkowi P (ryS). Skurcz przedsionków jest mechaniczną reakcją na ten bodziec elektryczny.

Prawidłowy zespół komorowy w EKG

Dalsze szerzenie się depolaryzacji na mięsień komór następuje za pośrednictwem wyspecjalizowanej tkanki przewodzącej. Przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy jest stosunkowo powolne, gdy jednak bodziec przejdzie przez ten węzeł, ulega dalej szybkiemu przenoszeniu przez wyspecjalizowaną tkankę przewodzącą (włókna Purkiniego) na mięsień obu komór, dzięki czemu ich skurcz odbywa się w sposób skoordynowany. 8iPo opuszczeniu węzła przedsionkowo-komorowego, włókna Purkiniego tworzą wyodrębniony pęczek Hissa w obrębie przegrody międzykomorowej. Następnie dzieli się on na dwie osobne odnogi, prawą i lewą, przenoszące bodźce elektryczne do prawej i lewej komory.

prawidłowy rytm zatokowy

Poczynając od tych odnóg, włókna Purkiniego wachlarzowato rozchodzą się pod wewnętrzną powierzchnią obydwu komór, co zapewnia szybkie i jednolite przenoszenie bodźców elektrycznych do całego mięśnia sercowego. Depolaryzacji komór odpowiada w zapisie EKG zespół QRS. Mechaniczną odpowiedzią na ten bodziec elektryczny jest skurcz komór. Pomiędzy załamkiem P a zespołem QRS występuje niewielki odcinek izoelektryczny, który w większości odpowiada opóźnieniu wędrowania bodźca przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Prawidłowa sekwencja depolaryzacji przedsionków i komór (załamek P przed zespołem QRS) zwana jest rytmem zatokowym. Załamek T, następujący po zespole QRS, odpowiada repolaryzacji komór. Ponieważ układ Hissa-Purkiniego przekazuje bodziec depolaryzacyjny szybko przez obydwie komory, zespół QRS jest stosunkowo krótki (prawidłowo poniżej 0,12 sekundy). W razie schorzenia lub uszkodzenia jednej z odnóg pęczka utrudnione jest szybkie przewodzenie do zaopatrywanej przez niego komory. Bodziec depolaryzacyjny wędruje wzdłuż drugiej odnogi pęczka

Monitorowanie czynności serca, elektrokardiografia i rozpoznawanie rytmu
Czy istnieje aktywność elektryczna?
Jaka jest częstość skurczów komór (QRS)?
Czy rytm QRS jest regularny czy nieregularny?
Czy zespoły QRS są szerokie czy wąskie?
Czy widoczna jest aktywność przedsionków?
Jaki jest stosunek aktywności przedsionków do aktywności komór?

Na podstawie pierwszych czterech punktów można dokładnie opisać każdy rytm serca (np. nieregularny częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS, regularna tachykardia z szerokimi zespołami itp.) i podjąć bezpieczne i skuteczne postępowanie.

1. CZY ISTNIEJE AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA?
Jeśli nie stwierdza się aktywności elektrycznej, nale­ży skontrolować wzmocnienie aparatu, odprowadzenia i połączenia elektryczne; gdy nadal nie stwierdza się aktywności, trzeba rozpoznać asystolię. Na ogół współistnieje asystolia przedsionków i komór i wówczas zapis EKG tworzy linię prostą. Linia ta jest często zniekształcona wskutek pełzania linii podstawowej, interferencji elektrycznej, ruchów oddechowych lub zabiegów resuscytacyjnych. Zupełnie prosta linia zwykle dowodzi, że nastąpiło odłączenie jednego z odprowadzeń. Aktywność przedsionków w postaci załamków P może się przez krótki czas utrzymywać po wystąpieniu asystolii komór. W elektrokardiogramie będą wówczas załamki P, lecz nie będzie zespołów QRS („asystolia z załamkami P"). Rozpoznanie asystolii z załamkami P jest ważne, gdyż wskazuje, że komory mogą reagować na elektrostymulację.
Gdy stwierdza się aktywność elektryczną, należy ocenić czy występują rozpoznawalne zespoły komorowe. Jeśli ich nie ma, prawdopodobnie występuje migotanie komór. Podczas migotania komór mięsień sercowy ulega depolaryzacji w sposób przypadkowy i zanika wszelka koordynacja aktywnoś­ci elektrycznej. W elektrokardiogramie widoczne są szybkie, dziwacznie ukształtowane i nieregularne wy­chylenia o przypadkowej częstotliwości i amplitudzie. Oznacza to, że nie istnieje koordynacja odpowiedzi mechanicznej, a więc następuje ostry zanik rzutu serca. Migotanie komór czasem klasyfikuje się jako grubofaliste lub drobnofaliste, zależnie od amplitudy zespołów; postępowa­nie w obydwu odmianach jest jednakowe. Gdy istnieje aktywność elektryczna i występują roz­poznawalne zespoły, należy odpowiedzieć na kolejne pytania.

2. JAKA JEST CZĘSTOŚĆ SKURCZÓW KOMÓR (QRS)?
Prawidłowa spoczynkowa częstość pracy komór wynosi 60-100 uderzeń/min. Częstość pracy serca po­niżej 60 uderzeń/min nosi nazwę bradykardii, zaś częstość powyżej 100 uderzeń/min nazywa się tachykardia lub częstoskurczem. Standardowy papier do elektrokardiografii jest kalibrowany w milimetrach, przy czym grubszymi liniami zaznaczono odstępy, co 5 mm. Standardowa szybkość przesuwu papieru wynosi 25 mm/s, kiedy jednej sekundzie odpowiada 5 dużych kwadratów (lub 25 małych).
Najszybszym sposobem określenia częstości pracy komór jest podzielenie liczby 300 przez liczbę dużych (5-milimetrowych) kwadratów pomiędzy dwoma kolejnymi zespołami QRS (np. w przykładzie 1, 4 duże kwadraty przypadają pomiędzy sąsiednimi zespołami QRS, a zatem częstość wynosi 300/4 = 75/min).

Inne sposoby wyliczenia częstości pracy komór są następujące:
Należy policzyć liczbę zespołów QRS przypadającą na określoną liczbę sekund i wyliczyć czę­stość na minutę. Ten sposób jest szczególnie użyteczny, gdy rytm serca jest nieregularny. Dla przy­kładu, jeśli w 50 dużych kwadratach (10 sekund) mieści się 20 zespołów QRS, częstość pracy serca wynosi 20 x 6 = 120/min.
Należy podzielić liczbę 1500 przez liczbę małych (1-milimetrowych) kwadracików między dwoma kolejnymi zespołami QRS (np. w przykładzie 1 występuje 20 małych kwadracików pomiędzy sąsiadującymi zespołami QRS, a zatem częstość wynosi 1500/20 = 75/min).

3. CZY RYTM QRS JEST REGULARNY CZY NIEREGULARNY?
Choć może się to wydawać łatwe do ustalenia, napotyka się na trudności przy szybkiej częstości pracy serca, gdyż wtedy zmienne odstępy od jednego do drugiego załamka R stają się mniej wyraźne. Łatwo popełnić błąd, jeśli nie zanalizuje się dostatecznie długiego odcinka zapisu. Dokładne porównanie odstępów R-R sąsiadujących zespołów QRS w różnych miejscach zapisu pozwoli na wykrycie nieregularnego rytmu. Do porównywania odstępów R-R można użyć cyrkla lub linijki z podziałką. Inny sposób polega na oznaczeniu na kawałku papieru pozycji dwóch sąsiadujących identycznych punktów cyklu sercowego (np. szczytu załamków R), a następnie kartkę tę przykłada się do innego fragmentu zapisu EKG. Jeśli rytm jest regularny, znaczki będą dokładnie pasowały do każdej pary załamków R. W trudnych przypadkach może być pomocne zarejestrowanie rytmu podczas masażu zatoki szyjnej, gdyż chwi­lowo zwalnia to częstość pracy serca.
Jeśli rytm QRS jest nieregularny, trzeba zdecydować czy jest to nieregularność zupełna, bez żadnych uchwytnych wzorców odstępów R-R, czy też istnieje cykliczna zmiana tych odstępów. Przy zmianach cyklicznych szczególnego znaczenia nabiera uchwycenie wzajemnego związku zespołów QRS i załamków P, o czym będzie mowa niżej. Jeśli odstępy R-R są całkowicie nieregularne, a zespoły QRS mają stały jednakowy kształt, najprawdopodobniej jest to migotanie przedsionków.

Regularny rytm podstawowy może wydawać się nie­regularny wskutek występowania skurczów dodatkowych (ektopowych). Skurcze dodatkowe mogą po­wstawać w każdej części serca, tak w przedsion­kach, jak i w komorach, a miejsce, czyli „ognisko", w którym powstają decyduje o ich kształcie. Gdy skurcze ektopowe występują we wczesnej fazie, to znaczy przed kolejnym przewidywanym uderzeniem zatokowym, nazywa się je skurczami przedwczesnymi. Jeśli pobudzenie powstaje w węźle przedsionkowo-komorowym lub w mięśniu komór po długiej przerwie, jak na przykład w trakcie bradykardii zatokowej lub po zatrzymaniu zatokowym, nosi ono nazwę pobudzenia zastępczego. Wskazuje to, iż ognisko w węźle przedsionkowo-ko­morowym lub w komorze, które generuje ten skurcz, działa jako rozrusznik „rezerwowy", ponieważ funkcja prawidłowego rozrusznika w węźle zatokowym jest zbyt wolna lub nie ma jej wcale. Gdy zespół QRS skurczu ektopowego jest wąski (poniżej 0,12 sekundy), skurcz ten jest wyzwalany powyżej mięśnia komór (z mięśnia przedsionków lub z węzła przedsionkowo-komorowego). Skurcze ektopowe z szerokimi zespołami mogą być pochodzenia komo­rowego lub są nadkomorowymi skurczami ektopowymi przy jednoczesnym bloku odnogi pęczka Hisa. Czasem na podstawie wcześniej występujących ektopowych załamków P można wyróżnić nadkomorowe skurcze przedwczesne z szerokimi zespołami. Komo­rowym skurczom ektopowym mogą towarzyszyć załamki P występujące tuż po zespole QRS, które są przewodzone wstecznie z komór do przedsionków.
Skurcze ektopowe mogą występować pojedynczo lub parami. Gdy w szybkiej kolejności występuje więcej niż trzy skurcze ektopowe, mówi się o tachyarytmii. Epizody wszystkich zaburzeń rytmu, które występują okresowo i są od siebie oddzielone okresami prawidło­wego rytmu zatokowego, opisuje się jako napadowe.

4. CZY ZESPOŁY QRS SĄ SZEROKIE CZY WĄSKIE?
Górna norma prawidłowej szerokości zespołu QRS wynosi 0,12 sekundy (3 małe kwadraciki). Jeśli zespoły QRS są węższe, rytm wywodzi się z okolicy powyżej rozwidlenia pęczka Hisa i może pochodzić z węzła zatokowo-przedsionkowego, z przedsionków lub z dowolnego miejsca złącza przedsionkowo-komorowego, lecz nie z mięśnia komór. Gdy czas trwania QRS wynosi 0,12 sekundy lub więcej, rytm może pochodzić z mięśnia komór lub też jest rytmem nadkomorowym, przewodzonym w sposób nieprawidłowy (np. w bloku odnogi).

5. CZY WIDOCZNA JEST AKTYWNOŚĆ PRZEDSIONKÓW?
Po określeniu rytmu w postaci jego częstotliwości, regularności i szerokości QRS trzeba zbadać zapis, by stwierdzić czy dowodzi on aktywności przedsionków. Może to być trudne lub nawet niemożliwe dlatego, że jest ona niewidoczna lub też, dlatego, że aktywność przedsionków ulega przejściowemu lub całkowitemu zasłonięciu przez zespoły QRS lub załamki T. Zależnie od charakteru zaburzeń rytmu i wykorzystywanego odprowadzenia załamki P mogą powodować zmiany kształtu zespołów QRS, odcinków ST lub załamków T. Gdy możliwe jest wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG, udaje się zwykle zidentyfikować załamki P w jednym lub kilku odpro­wadzeniach, nawet jeśli nie są one widoczne w po­czątkowych zapisach. Szczególnie użyteczne do wyraźnego wykazania różnych odmian aktywności przedsionków, włącznie z zatokowymi załamkami P i migotaniem przedsionków, jest odprowadzenie V1. Zatokowe załamki P są zwykle dobrze widoczne w odprowadzeniu II. Większość monitorów i defibrylatorów posiada przełącznik umożliwiający wybór najlepszego odprowadzenia dla celów monitorowania, co różni je od elektrod stosowanych w trakcie NZK.
Innym sposobem ujawnienia aktywności przedsionków, która może być niewidoczna przy utrzymującym się częstoskurczu, jest doprowadzenie do chwilowego zwolnienia częstości zespołów QRS. Dla przykładu, jeśli regularny częstoskurcz jest spowodowany trzepotaniem przedsionków z blokiem przedsionkowo-komorowym 2 : 1 (co zwykle daje częstość pracy serca około 150/min — chwilowe nasilenie bloku przedsionkowo-komorowego przez stymulację nerwu błędnego, jak masaż zatoki szyjnej lub dożylne podanie adenozyny (6 do 12 mg), sprawia zwykle, że pomiędzy zespołami QRS stają się widoczne fale trzepotania przedsionków i można prawidłowo rozpoznać charakter zaburzenia rytmu. Regularne, podobne do zębów piły typowe dla trze­potania przedsionków załamki (o częstości koło 300/min), łatwo się rozpoznaje w od­prowadzeniach II, III, aVF. Częstotliwość i regularność załamków P ocenia się w ten sam sposób, jak zespołów QRS odnotowując wszelkie niezgodności pomiędzy nimi.
Przy migotaniu przedsionków ich depolaryzacja następuje w sposób przypadkowy z częstością 350-600/min. Równie przypadkowe jest przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, co powoduje niemiarowość. Nie stwierdza się wówczas załamków P, lecz tylko falowanie linii pod­stawowej. Czasami może ono być o takiej amplitudzie, że odnosi się wrażenie iż w ogóle nie występuje aktywność przedsionków.
Rozpoznanie rytmu może ułatwiać ocena kształtu załamków P. Jeśli depolaryzacja przedsionków rozpoczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym, załamki P są dodatnie w odprowadzeniach II i aVF. Gdy natomiast następuje wsteczna aktywacja przedsionków za pośrednictwem węzła przedsionkowo-komorowego (to znaczy mamy do czynienia z rytmem ze złącza lub komorowym) załamki P są zwykle w tych odprowadzeniach ujemne, gdyż do depolaryzacji przedsionków dochodzi w kierunku odwrotnym do prawidłowego.

6. JAKI JEST STOSUNEK AKTYWNOŚCI PRZEDSIONKÓW DO AKTYWNOŚCI KOMÓR?
Jeśli odstęp pomiędzy każdym załamkiem P a najbliższym zespołem QRS jest stały, istnieje duże prawdopodobieństwo, że depolaryzacja przedsionków i komór jest ze sobą połączona. W migotaniu przedsionków istnieje pozorne rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, lecz depolaryzacja przedsionków stymuluje depolaryzację komór; w innych okolicznościach aktywacja przedsionków i komór odbywa się niezależnie z dwóch odrębnych źródeł. Trudności powstają, gdy występuje zmienna zależność pomiędzy załamkami P a zespołami QRS, co prowadzi do błędnego rozpoznania rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego, np. gdy istnieje zmienny stopień bloku przedsionkowo-komorowego drugiego stopnia lub częstoskurcz przedsionkowy. Błędu tego można uniknąć badając w sposób metodyczny zależności czasowe między załamkami P a zespołami QRS na długim zapisie. Jeśli nadal istnieją wątpliwości, należy osobno ocenić układ załamków P i porównać go z układem zespołów QRS. Poszukuje się uchwytnej zależności pomiędzy obydwoma tymi składnikami, wypadających zespołów QRS oraz odstępów PR, które zmieniają się w sposób powtarzalny.

Rozpoznawanie rytmu
Zaburzenia rytmu towarzyszące NZK to: migotanie komór, asystolia komorowa oraz aktywność elektryczna bez tętna, zwana inaczej rozkojarzeniem elektromechanicznym. Do poważnego zmniejszenia rzutu serca może też prowadzić częstoskurcz komorowy lub głęboka bradykardia i obydwa te zaburzenia rytmu mogą doprowadzić do zatrzymania krążenia.

ZABURZENIA RYTMU PROWADZĄCE DO NAGŁEGO ZATRZYMANIA KRĄŻENIA

MIGOTANIE KOMÓR ( VF)

Charakterystyczny wygląd VF (przykład 4) jest łatwy do rozpoznania i jest to jedyny rytm, który nie wymaga systematycznej analizy o jakiej była mowa wcześniej. Jednakże istnieją dwa zaburzenia rytmu, które w pewnych okolicznościach można uznać za VF, gdyż w obydwu przypadkach chodzi o szybki rytm z nieregularnymi i szerokimi zespołami. Jednym z nich jest wielokształtny częstoskurcz komorowy. Ponieważ może on doprowadzać do NZK, doraźne postępowanie jest takie samo jak w VF, natomiast nierozpoznanie tego rytmu mogłoby doprowadzić do podjęcia niewłaściwego leczenia. Istotne jest jednak, by wielokształtny częstoskurcz komorowy rozpoznać natychmiast po resuscytacji, co umożliwia wykrycie przyczyn współistniejących, ich skorygowanie i podjęcie właściwych działań zapobiegających nawrotowi. Drugim potencjalnym źródłem błędów jest wystąpienie migotania przedsionków w obecności dodatkowych dróg przewodzenia łączących mięsień przedsionków i komór (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a). Niektóre z tych szlaków dodatkowych mogą przewodzić bodźce bardzo szybko, co sprawia, że bodźce z przedsionków trafiają do komór czasem nawet z szybkością 300 na minutę. Jeśli nie podejmie się właściwego leczenia, może to prowadzić do częstoskurczu komorowego lub migotania komór, a w rezultacie do zatrzymania krążenia. Jeśli migotanie przedsionków w przebiegu zespołu WPW doprowadzi do klinicznego zatrzymania krążenia, właściwym postępowaniem jest próba defibrylacji, podobnie jak w częstoskurczu bez tętna z szerokimi zespołami, a zatem wadliwa interpretacja migotania komór lub częstoskurczu komorowego nie zagraża podjęciem niewłaściwego leczenia lub rezygnacją z niego. Jednakże konieczność identyfikacji tych zaburzeń rytmu z myślą o podjęciu właściwego leczenia podkreśla wagę dokumentacji zaburzeń rytmu, gdy tylko jest to możliwe, pod warunkiem jednak, że nie powoduje to niedopuszczalnego opóźnienia w podjęciu skutecznej terapii.

migotanie komór grubofaliste


migotanie komór drobnofaliste
 

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY(VT)

Częstoskurcz komorowy (VT) może doprowadzić do znacznego zmniejszenia rzutu serca, zwłaszcza przy dużej częstotliwości skurczów lub w obecności już przedtem pogorszonej czynności lewej komory. Częstoskurcz komorowy może nagle prze­kształcić się w VF. Postępowanie w częstoskurczu komorowym bez tętna jest podobne jak w VF — czyli polega na defibrylacji. Gdy zachowany jest rzut serca, leczenie VT powinno być takie, jakie zaleca algorytm dla częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS. Zespoły QRS mogą być jedno- lub wielokształtne. W częstoskurczu komorowym o zespołach jednokształtnych rytm jest regularny (lub prawie regularny). Częstość pracy serca podczas częstoskurczu komorowego może się mieścić w granicach od 100 do 300 na minutę, rzadko przekraczając tę wartość. Rzadko zdarza się, że występują niewielkie zmiany częstotliwości podczas jednego epizodu częstoskurczu komorowego (z wyjątkiem spowodowanych podawaniem leków antyarytmicznych). Aktywność przedsionków często trwa niezależnie od aktywności komór, a identyfikacja załamków P nieskojarzonych z zespołami QRS pozwala na rozpoznanie rytmu jako częstoskurczu komorowego. Niekiedy skurcze przedsionków są przewodzone do komór, czego rezultatem są pobudzenia prze­chwycone lub pobudzenia zsumowane. Pobudzenie przechwycone w trakcie jednokształtnego częstoskurczu komorowego powoduje występowanie zespołów QRS o prawidłowym wyglądzie, lecz nie przerywa zaburzenia rytmu. W pobudzeniu zsumowanym fala depolaryzacji wędrująca wzdłuż węzła przedsionkowe—komorowego występuje równolegle z falą depolaryzacji przemieszczającą się w górę z ogniska w komorze prowadzącego do zaburzenia rytmu. Wskutek tego powstaje zespół QRS „hybrydowy", który jest wyrazem „sumowania się" prawidłowego zespołu QRS z zespołem odpowiadającym jednokształtnemu częstoskurczowi komorowemu.

W obecności bloku gałązki lub u pacjentów z dodatkowym szlakiem przewodzenia częstoskurcz nadkomorowy (SVT) będzie przypominał częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS. Po zawale mięśnia sercowego, częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS niemal zawsze jest pochodzenia komorowego i praktycznie można wyłączyć możliwość, że chodzi o rytm nadkomorowy z nieprawidłowym przewodzeniem.

Ważną odmianą wielokształtnego częstoskurczu komorowego jest zjawisko zwane torsades de pointes, w którym oś aktywności elektrycznej zmienia się w sposób rotacyjny, tak, że ogólny wygląd EKG w jednym zapisie układa się we wzór sinusoidalny. Ten rodzaj zaburzeń rytmu występuje zwykle u pacjentów z wydłużonym odstępem QT. Mimo że czasem jest to zjawisko występujące w sposób wrodzony w niektórych rodzinach, częściej jest ono spowodowane przez leki, a zwłaszcza niektóre środki antyarytmiczne. U wielu pacjentów z częstoskurczem komorowym typu torsades de pointes występuje też hipokaliemia, hipomagnezemia lub obydwa te niedobory łącznie. Istotne jest rozpoznanie tej odmiany częstoskurczu komorowego, gdyż skuteczne leczenie (zapobieganie nawrotom podo­bnych epizodów) wymaga usunięcia przyczyn predysponujących (np. odstawienia pewnych leków), podania magnezu oraz skorygowania wszelkich zaburzeń elektrolitowych, a czasem może też stwarzać konieczność zastosowania elektrostymulacji z narzuconą częstotliwością. Częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes może prowadzić do zatrzymania krążenia (co należy leczyć defibrylacją), może się też przekształcić w migotanie komór.

częstoskurcz komorowy

ASYSTOLIA
Wygląd asystolii opisano już wcześniej. Czasem jednak napotyka się na trudności stwierdzenia czy występujący rytm jest już asystolią, czy migotaniem komór o bardzo drobnych falach. W takich przypadkach trzeba na bardzo krótką chwilę (nie więcej niż 5 sekund) przerwać wszelki kontakt z pacjentem osób uczestniczących w resuscytacji, by zmniejszyć interferencję elektryczną. Jeśli istnieje wątpliwość czy chodzi o drobnofaliste migotanie komór, czy o asystolię, rozpoczyna się od prób defibrylacji. Asystolią u osób dorosłych jest zwykle połączona z bardzo złym rokowaniem.

asystolia


asystolia z załamkami P
 

AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA BEZ TĘTNA
Aktywność elektryczna bez tętna, czasem zwana również rozkojarzeniem elektro-mechanicznym, oznacza kliniczny brak rzutu serca mimo zachowanej aktywności elektrycznej, która może być prawidłowa lub zbliżona do normy. Na ogół stan ten niesie ze so­bą złe rokowanie, gdyż jest często spowodowany bardzo rozległym zawałem mięśnia sercowego. Do innych przyczyn zalicza się masywną zatorowość płucną, odmę prężną lub wykrwawienie.

ZAGRAŻAJĄCE ŻYCIU ZABURZENIA RYTMU

BRADYARYTMIA
Z technicznego punktu widzenia mówi się o bradykardii, gdy częstotliwość pracy komór (QRS) wynosi poniżej 60/min. Bradykardia może być stanem fizjologicznym u ludzi w bardzo dobrej for­mie fizycznej lub też jest wywołana w sposób zamie­rzony przez podawanie betablokerów. Patologiczna bradykardia może być skutkiem wadliwej czynności rozrusznika w węźle zatokowym, opóźnienia lub bloku przewodzenia przedsionkowo-komorowego, bądź obu tych przyczyn występujących łącznie. Część pacjentów może wówczas wymagać ciągłej elektrostymulacji poprzez implantację rozrusznika serca.
Doraźne leczenie większości przypadków bradykardii polega na stosowaniu atropiny, elektrostymulacji lub podawaniu leków sympatykomimetycznych, jak adrenalina. Leczenie jest konieczne, gdy zaburzenia rytmu prowadzą do następstw hemodynamicznych (co zdarza się rzadko, gdy częstość pracy serca wynosi 40/min lub więcej) lub stwarzają ryzyko wystą­pienia asystolii, w mniejszym natomiast stopniu opie­ra się na elektrokardiograficznej klasyfikacji bradykardii. Głęboka bradykardia może poprzedzać zatrzymanie krążenia, czemu można zapobiec podejmując stosowne leczenie. Najważniejszą postacią bradyarytmii jest nabyty całkowity blok serca (patrz niżej).

BLOK SERCA
 

BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY I°
Odstęp PR odpowiada upływowi czasu od początku załamka P do rozpoczęcia zespołu QRS (bez względu na to czy zaczyna się on od załamka Q, czy od załamka R). Prawidłowy odstęp PR wynosi od 0,12 do 0,2 sekundy. Blok przedsionkowo-komorowy l° powoduje wydłużenie odstępu PR ponad 0,2 sekundy i jest zjawiskiem często spotykanym. Dowodzi to opóźnionego przewodzenia w złączu przedsionkowo-komorowym (na które składa się węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa). W pewnych przypadkach może to być zjawisko, fizjologiczne (np. u dobrze wytrenowanych lekkoatletów). Istnieje szereg innych przyczyn bloku przedsionkowo-komorowego l°, w tym pierwotne schorzenie (zwłóknienie) układu przewodzącego oraz uszkodzenia związane z niedokrwieniem wskutek choroby wieńcowej. Szereg środków, które opóźniają przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, może też po­wodować wydłużenie odstępu PR.

BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY II°
Blok II0 rozpoznaje się, gdy nie po każdym załamku P następuje zespół QRS (wypadanie zespołu QRS). Wyróżnia się dwa typy tego zjawiska:

Blok Mobitza typ I lub blok Wenckebacha
Odstęp PR wykazuje wówczas narastające wydłużenie z każdym kolejnym pobudzeniem, aż wreszcie jedno pobudzenie wypada. Do bloku Wenckebacha mogą prowadzić wszelkie zmiany opóźniające przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Ta odmiana bloku przedsionkowo-komorowego jest dość częstym zjawiskiem po przebyciu zawału ściany dolnej, gdy niedokrwienie obejmuje tkankę przewodzącą. Gdy blok Wenckebacha nie prowadzi do żadnych objawów w większości przypadków nie jest potrzebne doraźne leczenie, jednak obecność bloku Wenckebacha może przemawiać za potencjalną możliwością wystąpienia rozleglejszego bloku przedsionkowo-komorowego.

Blok Mobitza typ II
W tej odmianie w przewiedzionych pobudzeniach odstęp PR jest stały, jednak po niektórych załamkach P nie występują zespoły QRS. Może to mieć charakter przypadkowy, bez wyraźnego wzorca, lub też istnieje regularna zależność pomiędzy załamkami P a przewiedzionymi zespołami QRS. Dla przykładu, o bloku przedsionkowo-komorowym 2 : 1 mówi się, gdy po co drugim załamku P nie następuje zespół QRS. Jeśli wypada, co trzecie pobu­dzenie, mówi się o bloku przedsionkowo-komoro­wym 3:1.

BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY III°
W bloku IIl° (całkowitym) nie istnieją żadne zależnoś­ci pomiędzy załamkami P a zespołami, QRS; depolaryzacja przedsionków i komór jest niezależna od siebie i pochodzi z odrębnych „rozruszników". Lokalizacja rozrusznika pobudzającego komory decyduje o częstości ich pracy. Umiejscowienie rozrusznika w węźle przedsionkowo-komorowym lub w proksymalnej części pęczka Hisa może powodować wewnętrzną częstość komór 40-50/min, a czasem większą. Lokalizacja rozrusznika w dystalnych włóknach Hisa-Purkinjego lub w samym mięśniu komór sprawia często, że kurczą się one z częstością 30-40/min lub rzadziej, co zwiększa pra­wdopodobieństwo NZK.

RYTMY ZASTĘPCZE
Jeśli zawiedzie prawidłowy rozrusznik serca (węzeł zatokowo-przedsionkowy) lub gdy działa on zbyt wolno, może dochodzić do depolaryzacji z „pomocniczego" rozrusznika w mięśniu przedsionków, w węźle przedsionkowo-komorowym, we włóknach przewodzących lub w mięśniu komór. Powstający wówczas rytm jest zwykle wolniejszy niż prawidłowa częstość zatokowa. Jak wspomniano wyżej, rozruszniki pomocnicze usytuowane w dystalnych częściach układu przewodzącego wykazują tendencję do powo­dowania wolniejszego rytmu serca niż zlokalizowane bardziej proksymalnie. Tak, więc rytm komorowy jest zwykle wolniejszy niż rytm „ze złącza", wytwarzany w węźle przedsionkowo-komorowym lub w pęczku Hisa.

Określenie „rytm komorowy" stosuje się często do rytmu zastępczego, pochodzącego z mięśnia komór. Termin „przyspieszony rytm komorowy" oznacza rytm komorowy z prawidłową częstością pracy serca. Tę odmianę obserwuje się często po skutecznej trombolizie ostrego zawału mięśnia sercowego (reperfuzyjne zaburzenie rytmu). Przyspieszony rytm komorowy nie wpływa na rokowanie, jeśli nie przekształca się w częstoskurcz komorowy z szybką czynnością lub w migotanie komór, co zdarza się względnie rzadko. Zespoły QRS w rytmie komorowym są szerokie (tzn. 0,12 sekundy lub więcej), natomiast rytm ze złącza daje zespoły wąskie lub szerokie zależnie od tego, czy przewodzenie do komór odbywa się pra­widłowo, czy przy występowaniu bloku odnogi.

RYTM AGONALNY
Rytmem agonalnym nazywa się występowanie powolnych, nieregularnych i szerokich zespołów komorowych o rozmaitym kształcie. Rytm ten występuje zwykle w ostatnich okresach nieskutecznych prób resuscytacji. Nieuchronnie dochodzi do spowolnienia zespołów, które często ulegają stopniowemu poszerzeniu aż do chwili, gdy zniknie wszelka uchwytna aktywność elektryczna.

TACHYARYTMIA
Patologiczny częstoskurcz może się wywodzić z mięśnia przedsionków, ze złącza przedsionkowo-komorowego lub z mięśnia komór.

CZĘSTOSKURCZ Z WĄSKIMI ZESPOŁAMI QRS
Gdy częstoskurcz wywodzi się z tkanki znajdującej się powyżej rozwidlenia pęczka Hisa, nadaje się mu nazwę „nadkomorowego". Zespoły QRS będą wąskie jeśli do depolaryzacji komór dochodzi w sposób prawidłowy, natomiast są szerokie w razie opóźnienia przewodzenia (np. w bloku odnogi).
Zespoły QRS mogą być regularne, jeśli są inicjowane przez jeden rozrusznik, lub też mają postać nieregularną w obecności nieregularnie przewodzonych fal trzepotania przedsionków lub ich migotania. Ogólnie biorąc, częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS wiąże się z dość korzystnym rokowaniem. Może on jednak doprowadzić do ostrej dekompensacji krążenia u pacjentów z przewlekłymi schorzeniami serca, a u osób cierpiących na chorobę wieńcową stać się przyczyną ciężkiego napadu dusznicy bolesnej.

CZĘSTOSKURCZ Z SZEROKIMI ZESPOŁAMI QRS
Częstoskurcz z szerokimi zespołami komorowymi jest wynikiem częstoskurczu powstającego w komorze poniżej rozwidlenia pęczka Hisa — częstoskurcz komorowy. Częstoskurczu nadkomorowego, przewodzonego w sposób wadliwy do komór wskutek bloku pra­wej lub lewej odnogi. Konsekwencje kliniczne zależą głównie od częstotliwości, a także od czasu trwania częstoskurczu. Częstoskurcz komorowy może się przekształcić w migotanie komór, zwłaszcza, gdy początkowo ma on częstość 200/min lub większą.
Wszystkie częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS należy traktować jako częstoskurcz komorowy, dopóki nie uzyska się pewności, że ma on charakter nadkomorowy.
U części pacjentów występują dodatkowe drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, funkcjonujące na równi z prawidłowym węzłem przedsionkowo-komorowym i pęczkiem Hisa. Czasem funkcjonowanie nieprawidłowych szlaków przewodzenia może powodować nieprawidłowe poszerzenie zespołów QRS. Pacjentów takich cechuje skłonność do epizodów częstoskurczu napadowego. W obecności nieprawidłowej drogi przewodzenia, która omija węzeł przedsionkowo-komorowy, migotanie przedsionków może wyzwalać pracę komór z częstością, która dramatycznie zmniejsza rzut serca. W elektrokardiogramie stwierdza się bardzo szybki częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS, które ponadto mają bardzo różny kształt. Najczęstszą odmianę zbyt wczesnego pobudzenia komór widuje się w zespole WPW, gdy zespoły QRS narastają wolniej, powodując zazębienie na ramieniu wstępującym załamka R (fala delta). Odnosi się ogólne wrażenie, iż rytm jest bardziej zorganizowany niż w migotaniu komór i nie występuje w nim przypadkowa chaotyczna aktywność o rozmaitej amplitudzie.

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW
W trzepotaniu przedsionków ich aktywność elektryczna przedstawia się jako szybkie falowanie załamków (fala F) o częstotliwości 200-300/min. Są one najłatwiej dostrzegalne w odprowadzeniach II, III i aVF, gdzie przybierają one wygląd „zębów piły". Częstość pracy komór zależy od przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwykle jednak występuje blok 2 : 1 (przykład 9), 3 : 1 lub 4 : 1. Gdy blok jest stały, rytm komór wykazuje regularność, nato­miast zmienny blok powoduje nieregularność rytmu komór. Początkowo zaburzenia rytmu mogą występować w postaci napadów, potem jednak trwają one coraz dłużej i mogą poprzedzać wystąpienie trwałego migotania przedsionków. Zarówno migotanie jak trzepotanie przedsionków jest wynikiem schorzeń serca.

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW
Migotanie przedsionków to najczęściej spotykane zaburzenie rytmu, z jakim ma do czynienia klinicysta; charakteryzuje się ono całkowitą dezorganizacją elektrycznej aktywności przedsionków. W żadnym z odprowadzeń nie stwierdza się uchwytnych załamków P ani innych postaci skoordynowanej aktywności przedsionków. Linia podstawowa jest nieregularna, a chaotyczną aktywność przedsionków łatwiej dostrzec w odprowadzeniach V1 i V2, w których występują załamki nieregularne tak pod względem amplitudy, jak i częstotliwości. Zespoły QRS są nieregularne, a odstępy R-R zmieniają się w sposób trudny do przewidzenia. Nie występuje też uchwytna zależność pomiędzy zespołami QRS a aktywnością przedsionków. Częstość pracy komór zależy od okresu refrakcji tkanek w obrębie złącza przedsionkowo-komorowego i wokół niego. Jeśli nie podejmie się leczenia i przy współistniejącej patologii węzła przedsionkowo-komorowego, częstość pracy komór jest szybka, gdyż wiele bodźców przedsionkowych docierających do węzła przedsionkowo-komorowego jest przewodzona. Oznacza to pracę komór ze średnią częstotliwością 120-160/min*. Migotanie przedsionków jest związane z wcześniej istniejącym schorzeniem serca.

PODSUMOWANIE
Systematyczna analiza rytmu EKG pozawala na dokładną ocenę zaburzeń rytmu w sto­pniu wystarczającym do podjęcia bezpieczne go i skutecznego leczenia. Zapis wszelkich zaburzeń rytmu jak i monitorowanie rytmu zatokowego może dostarczyć istotnych informacji diagnostycznych i przyczynić się do podjęcia właściwego leczenia długoterminowego.
Dokładne monitorowanie rytmu serca ma podstawowe znaczenie u każdego pacjenta z ryzykiem wystąpienia zaburzeń rytmu zagrażających życiu (np. w obecności ostrego zespołu wieńcowego). Dokładne monitorowanie rytmu serca ma za­sadnicze znaczenie w postępowaniu w przypadku NZK.

Opracowanie Jerzy Pondel

---