MEDYCYNA RATUNKOWA z dn. 20.12.2009

Temat: Zaburzenia wodno-elektrolitowe

Prawidłowy poziom jonów

• Potas (K⁺): 3,5 - 5,5 mEq/l

• Sód (Na⁺): 135,0 - 155,0 mEq/l

• Magnez (Mg⁺²): 1,0 - 2,5 mEq/l

• Wapń (Ca⁺²):

• zjonizowany 2,0 - 2,7 mEq/l

• całkowity 8,5 - 10,5 mg/dl

ZABURZENIA STĘŻENIA POTASU (K)

• Hipokaliemia

• Hiperkaliemia

Hipokaliemia - obniżenie stężenia potasu w surowicy poniżej 3,5 mEq/l.

Hipokaliemia - przyczyny

• niedostateczna podaż w diecie

• jadłowstręt psychiczny

• alkoholizm (delirium tremens nawet poniżej 3 mmol/l - głodujący)

• utrata przez przewód pokarmowy

• wymioty, biegunki (do 40-60 mmol/l)

• odsysanie treści żołądkowej

• nadużywanie leków przeczyszczających

• przetoki zewnętrzne

• trans mineralizacja - przemieszczenie z przestrzeni poza-do środkowej

• zasadowica - (wzrost pH o 0,1 powoduje zmniejszenie K o 0,4 mmol/l)

• nadmiar insuliny, nadmierna stymulacja beta 2 adrenergiczna

• szybki wzrost komórek (nowotwory, leczenie niedokrwistości wit. B₁₂)

• utrata potasu z moczem

1. choroby nerek

• kwasica kanalikowa proksymalna i dystalna

• nefropatia zaporowa

2. leki

• diuretyki, Calcium resonium, glikokortykoidy, antybiotyki (gentamycyna, amfoterycyna)

3. nadmiar mineralokortykoidów

• hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, renino ma, zespół Cushinga

• inne przyczyny

• hipomagnezemia

Hipokaliemia - obraz kliniczny

• serce

• zaburzenia rytmu (skurcze dodatkowe - do migotania komór włącznie)

• mięśnie poprzecznie prążkowane

• osłabienie siły i napięcia mięśni (początek czterogłowy uda i dalej w górę aż do mięśni oddechowych, czasem nawet rabdomioliza)

• mięśnie gładkie

• zaparcia, porażenna niedrożność jelit, porażenie m. pęcherza - zatrzymanie moczu)

• nerki

• zaburzenia zagęszczania, wielomocz

• OUN i CUN

• apatia, parestezje, senność czasem śpiączka

• hipotomia ortostatyczna

EKG - zmiany w zależności od poziomu potasu

Hipokaliemia

1. zmniejszenie amplitudy zał. T (spłaszczenie lub odwrócenie)

2. wzrost amplitudy i szerokości zał. U

3. obniżenie odc. ST

Hipokaliemia - leczenie

• należy ocenić straty potasu na podstawie

1. wywiadu

2. obrazu klinicznego

3. stężenia potasu we krwi i moczu

1. krew:

• 4 - 3 mmol/l - 150 mmol niedoboru potasu

• 3 - 2 mmol/l - 300 mmol niedoboru potasu

• 2 - 1,5 mmol/l - 450 mmol niedoboru potasu

1. mocz:

• stężenie powyżej 20 mmol/l - utrata K z moczem

• stężenie poniżej 20 mmol/l - utrata K przez p. pokar.

4. stopnia zmian w EKG

Zalecenia przy podawaniu soli K i.v

• podawać KCl (chlorek potasu) w stężeniu do 40 mmol/l (max 60 mmol/l)

• sprawdzić adekwatną diurezę (zmniejszenie poniżej 20 ml/h w ciągu 2 h - WSTRZYMAĆ WLEW)

• szybkość podawania - 10 mmol/h (max 20 - 30 mmol/h) w roztworze glukozy

• 5 - 10 % glukoza + KCl 20 - 30 mmol/h + 1 j. insuliny krótkodziałającej na 3 g glukozy

• zwykle do 100 mmol/dobę

• maksymalne stężenie 40 mmol/500ml (żyła obwodowa)

• w razie p/w do podania większej ilości płynów bardziej stężony r-r do dużego naczynia

• aldakton i.v. do 300 mg/dobę

100 mmol K podnosi poziom w surowicy kaliemii o 0,7 mmol/l

Hiperkaliemia - przekroczenie stężenia potasu powyżej 5,5 mEq/l.

Hiperkaliemia - przyczyny

• nadmierna podaż (wydolne nerki mogą usunąć do 350 mmol/l)

• pokarmy

• płyny infuzyjne

• leki (np. sól potasowa penicylina, ostre zatrucia glikozydami naparstnicy, po podaniu hipermolarnych roztworów glukozy, mannitolu, stęż. NaCl)

• przetoczenie długo przechowywanej krwi

• krwotok do światła p.pok.

• zaburzone wydalanie przez nerki

• ONN, PNN

• defekt wydalania potasu

• leki (amyloid, spironolakton, blokery konwertazy angiotensyny)

• hipoaldosteronizm hiporeninowy

• nadmierne uwalnianie z komórek - transmineralizacja

• hemoliza, zespół zmiażdżenia, kwasica metaboliczna, niedobór insuliny, niedobór mineralokortykoidów, hiperkatabolizm, rozpad komórek nowotworowych (tumor lysis syndrom), β-blokery

Pseudohiperkaliemia

• hemoliza krwi (erytrocyty zawierają 25 x więcej potasu niż inne komórki)

• trombocytowa

• leukocytoza

Hiperkaliemia - obraz kliniczny

• mięśnie szkieletowe

• osłabienie siły mięśni postępujące od dołu do góry, nie obejmując mięśni oddechowych, krańcowo doprowadza do porażenia wiotkiego wszystkich kończyn (obwodowe porażenie nerwowo-mięśniowe), drżenie mięśniowe, zaburzenia czucia, wydłużenie odruchów ścięgnistych.

• mięsień serca

• zwykle gdy stężenie w osoczu przekroczy 7 mmol/l; EKG - wysokie spiczaste zał. T, wydłużenie P-Q, poszerzenie QRS, blok A-V, zaburzenia rytmu do migotania komór włącznie. (działanie inotropowo i dromotropowo ujemne)

• zmiany w EKG nasilają się w kwasicy

• hiponatremii

• hipokalcemii

EKG - zmiany w zależności od poziomu potasu

Hiperkaliemia

1. wzrost i zwężenie zał. T

2. skrócenie odstępów QT

3. poszerzenie zesp. QRS

4. spłaszczenie zał. P

5. wydłużenie odst. PQ

Hiperkaliemia - leczenie

• Furosemid do 400 - 500 mg i.v / dobę

• 10 - 20 ml 10% glukonianu lub chlorku wapnia (u leczonych glikozydami naparstnicy TYLKO w ostateczności) najlepiej pod kontrolą EKG - gdy bradykardia - przerwać podawanie

• 50 ml 8,4% NaHCO₃ (1 ml = 1 mEq) - u osób z kwasicą metaboliczną

• 10 - 20 ml 10% NaCl

• 5 - 10% glukoza + insulina krótkodziałająca 1 j. na 3g glukozy

• salbutamol 2,5 - 5 mg w nebulizacji co 15 min do dawki 10 -20 mg lub 0,5 mg i.v

• żywice jonywymienne (Calcium Resonium: 20 - 30 g + 100 ml 20% sorbitolu p.o lub 50 g + 50 ml 70% sorbitolu + 150 ml wody doodbytniczo)

• hemodializa

Hiponatremia - obniżenie stężenia sodu poniżej 135 mEq/l

Hiponatremia:

• hiponatremia prawdziwa

• z odwodnieniem

• z prawidłowym uwodnieniem

• z przewodnieniem

• hiponatremia rzekoma (prawidłowa molalność)

• hiperlipidemia

• hiperproteinemia

Hiponatremia prawdziwa z odwodnieniem

• utrata sodu i wody przez:

• skórę (nadmierne pocenie się)

• do trzeciej przestrzeni (np. jama opłucnej, jelita)

• przez nerki: salt Losinj nephritis, tubulopatie wrodzone i nabyte, niedobór gliko i mineralokortykosteroidów, leki moczopędne, diureza osmotyczna (hiperglikemia, mocznik, mannitol)

• przewód pokarmowy: wymioty, biegunka, przetoki

• uzupełnienie strat podawaniem płynów bezelektrolitowych

osłabienie, hipotonia ortostatyczna - utrata ok. 2 L

RR 80 - 100 mmHg - utrata ok. 4L

RR < 80 mmHg - utrata ok. 6L

Hiponatremia - prawidłowe uwodnienie

• zespół SIADH - wszelkie stany chorobowe charakteryzujące się hipomolalnością płynów ustrojowych, hiponatremią oraz normalnym lub nawet zwiększonym wydzielaniem wazopresyny

• autonomiczne, ekotopowe nadmierne wytwarzanie ADH

• przez nowotwory złośliwe różnych narządów

• tkankę ziarniniakowi (gruźlica, grzybica płuc)

• nadmierne pobudzenie endogennego wydzielania ADH

• choroby płuc

• choroby OUN

• choroby narządów wewnątrzwydzielniczych

• choroba Addisona

• niedoczynność tarczycy

• Leki!!!: neuroleptyki, trój cykliczne antydepresanty, cyklofosfamid, winkrystyna

Hiponatremia - przewodnienie

• hiponatremia wywołana trans mineralizacją

• hiponatremia z „rozcieńczenia” (przewlekła niewydolność krążenia, marskość wątroby z wodobrzuszem)

• ostra i przewlekła niewydolność nerek

• zespół nerczycowy

Hiponatremia - obraz kliniczny

• objawy choroby podstawowej

• występowanie objawów zależy od:

1. stopnia obrzęku komórek szczególnie CUN

2. szybkości narastania hiponatremii

3. stopnia hipowolemii:

• przy poziomie sodu 130 - 120 mmol/l ogólne osłabienie, uczucie wyczerpania

• przy poziomie sodu poniżej 120 mmol/l bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia orientacji

• przy poziomie sodu 110 mmol/l mogą występować drgawki i śpiączka

• RR normalne lub zmniejszone w zależności od stopnia hipowolemii

hiponatremia 125 mmol/l - wzrost uwodnienia mózgu o 10% (4 - 7 godz. wypływ K, Na, HCO₃)

Hiponatremia - leczenie

ostra

(czas trwania poniżej 48 h, obecnie objawy ze strony OUN)

• z hipowolemią → 0,9% NaCl, szybka korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).

• z izowolemią → 3 % lub 10% roztwór NaCl + furosemid, korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).

• z obrzękami → hemodializa z użyciem dializatu zawierającego Na w stęż. = 132 - 135 mmol/l, połączona z ultrafiltracją lub hemofiltracją

Hiponatremia - leczenie

UWAGI !!

• hiponatremia bezobjawowa lub ≥ 120 mmol/l nie wymaga agresywnego postępowania

• im krótszy okres powstania hiponatremii tym krótszy powinien być czas jej korekcji (w ostrej hiponatremii przyrost natremii w ciągu doby nie powinien przekroczyć 20 mmol/l, w przewlekłej 10 - 20 mmol/l)

• podając roztwór NaCl należy stale (co godzinę) monitorować Na w osoczu

• w przewlekłej podajemy NaCl i KCl

• szczegółowe postępowanie lecznicze zależy od przyczyny, stanu uwodnienia, współistniejących zaburzeń gospodarki potasowej, wapniowej, magnezowej, fosforanowej, kwasowo-zasadowej

• docelowe stężenie Na w pierwszym etapie powinno wynosić 125 mmol/l (dalej do normalizacji natremii dążymy ograniczając podaż wody w pokarmach)

• przy zbyt szybkim wyrównaniu hiponatremii może wystąpić tzw. osmotyczny zespół demieelizacyjny (nagła tetraplegia wiotka, obj. rzekomoopuszkowe, zaburzenia zachowania, zamroczenie, śpiączka, porażenie oddychania)

Hipernatremia - przekroczenie stężenia sodu powyżej 155 mEq/l

Hipernatremia

• utrata czystej wody: stany gorączkowe, stany wzmożonego katabolizmu - nadczynność tarczycy, posocznica

• utrata hipotonicznych płynów:

1. przez skórę (nadmierne poty

2. przewód pokarmowy (wymioty, biegunka)

3. przez nerki - moczówka prosta, moczówka nerkowa, diureza osmotyczna

• nadmierna podaż sodu - np. podaż NaHCO₃ w kwasicy

• hipernatremia samoistna

• brak uczucia pragnienia (uszkodzenie ośrodka pragnienia w CUN)

Hipernatremia - obraz kliniczny

• zwiększona pobudliwość nerwowa

• wzmożenie odruchów ścięgnistych i napięcia mięśni szkieletowych

• pojedyncze skurcze mięśniowe lub drgawki

• objawy odwodnienia hipertonicznego

• w ostrej hipernatremia wywołanej dużą podażą sodu:

• zaburzenia orientacji, omamy

• wysoka gorączka

• wzmożone napięcie mięśni szkieletowych

• drgawki

• śpiączka

Hipernatremia - leczenie

• w ostrej hipernatremia szybkość zmniejszenia natremii 1 mmol/h

• w przewlekłej hipernatremia szybkość zmniejszenia natremii 0,5 mmol/h

• u chorych przytomnych niedobory wody uzupełniamy podając czystą wodę lub płyny bezelektrolitowe doustnie

• u nieprzytomnych niedobory wody należy uzupełnić podając 0,45%NaCl lub 5% glukozę lub 0,9% NaCl + 5% glukoza (1:1; 1:2)

• w hipernatremia z powodu nadmiernej podaży sodu oprócz wody lub płynów podawanych doustnie należy stosować Furosemid

• czasami hemodializa

Uwaga: przy zbyt szybkiej korekcji niedoboru wody istnieje

niebezpieczeństwo wystąpienia „izotonicznego zatrucia wodnego”

ZABURZENIA STĘŻENIA MAGNEZU (Mg)

• Hipomagnezemia

• Hipermagnezemia

HIPOMAGNEZEMIA - obniżenie stężenia magnezu poniżej 1,0 mEq/l.

Hipomagnezemia:

• niedostateczna podaż w pokarmach (u alkoholików, niedożywienie białkowe lub energetyczne)

• niedostateczne wchłanianie Mg z p.pok. (biegunki; zespół złego trawienia lub wchłaniania; zespół ślepej pętli)

• nadmierna utrata Mg z wydzielinami lub wydalinami ustroju (długotrwałe odsysanie treści żołądkowej; długotrwałe przetoki jelitowe, żółciowe; obfite poty)

• nadmierna utrata Mg przez nerki (tubulopatie przewlekłe np. po stosowaniu cyklosporyny A, gentsmycyny; nadczynność tarczycy; hiperaldosteronizm pierwotny; stany chorobowe przebiegające z hiperkalcemią; faza wielomoczu w ONN i PNN)

• nadmierny napływ jonów Mg do komórek (intensywne leczenie insuliną chorych na cukrzycę; u alkoholików z objawami abstynencji w następstwie aktywacji ukł. adrenergicznego)

Hipomagnezemia - obraz kliniczny

• zaburzenia metaboliczne: wtórna hipokaliemia i hipokalcemia

• zaburzenia nerwowo-mięśniowe: tężyczka, skurcze toniczno-kloniczne, osłabienie mięśni oddechowych

• neurologiczno-psychiatryczne: oczopląs, zawroty głowy, ataksja, apatia, depresja, majaczenie, śpiączka

• zaburzenia rytmu serca: migotanie lub trzepotanie przedsionków, ekstasystole komorowe, „torsade de pointes”

Hipomagnezemia - leczenie

• ciężki niedobór < 0,25 mmol/l (niedobór 0,5 - 1 mmol/kg mc - z uwagi na 50% wydalanie z moczem w trakcie podawania zapotrzebowanie x2 tj. 1 - 2 mmol/kg mc)

• 12 - 24 mmol MgSO₄ w 500 - 1000 ml 5% glukozy i.v. (50% r-r MgSO₄ zawiera 2 mmol Mg w 1 ml) w ciągu 1 - 3 godz. następnie 48 mmol/dobę w 2000 ml 5% glukozy i.v.

• u chorych z objawami tężyczki, drgawkami lub zaburzeniami rytmu - 8 - 16 mmol MgSO₄ w 50 - 100 ml 5% glukozy i.v. w ciągu 10 -15 min, następnie 40 mmol MgSO₄ w 500 ml 5% glukozy wlew i.v. / 5 godz.

• Uwaga: korekta niedoborów wapnia, potasu i fosforu

HIPERMAGNEZEMIA - przekroczenie stężenie magnezu powyżej 2,5 mEq/l

Hipermagnezemia

• niedostateczne wydalanie przez nerki w ONN i PNN

• niedoczynność tarczycy, nadnerczy

• znaczne odwodnienie

• podanie soli Mg⁺² w celach leczniczych (jako środek przeczyszczający, ciężarnym kobietom z rzucawką)

Hipermagnezemia - obraz kliniczny

• osłabienie siły mięśniowej, zaparcia zanik odruchów ścięgnistych

• porażenie mięśni oddechowych

• blok p-k, zatrzymanie czynności serca w rozkurczu

Hipermagnezemia - leczenie

• 10 - 20 ml 10% glukonianu lub chlorku wapnia

• diureza forsowana 0,9% NaCl + furosemid 1 mg/kg mc. i.v.

• hemodializa

• oddech wspomagany (jeżeli konieczne)

ZABURZENIA STĘŻENIA WAPNA (Ca)

• Hipokalcemia

• Hiperkalcemia

HIPOKALCEMIA - obniżenie stężenia wapnia zjonizowanego w surowicy poniżej 2,0 mEq/l lub całkowitego poniżej 8,5 mg/100 ml.

Hipokalcemia

• upośledzenie biosyntezy (niedoczynność przytarczyc) albo wydzielania parathormonu lub uszkodzeniem jego receptora

• niedobór aktywnych metabolitów wit. D (PNN, niedostateczna podaż w pokarmach, leki przeciwpadaczkowe)

• upośledzenie wchłaniania z p.pok (przewlekłe biegunki, parazytozy)

• ostre zapalenie trzustki

• utrata wapnia z moczem (kwasica metaboliczna, furosemid)

• w hipomagnezemii

• przedawkowanie Ca-blokerów

• zespół wstrząsu toksycznego (patrz ONN)

• rabdomioliza (patrz ONN)

• rozpad guza (patrz ONN)

• zasadowica hiperwentylacyjna (u chorych z nerwicą - spadek wapnia zjonizowanego, lecz nie całkowitego)

Hipokalcemia - obraz kliniczny

• tężyczka jawna lub utajona (dodatni objaw Trousseau, Chvostka)

• równoważniki tężyczki: skurcz powiek, krtani, naczyń wieńcowych, naczyń palców, naczyń trzewnych (angina abdominalis), naczyń mózgowych (utrata przytomności, migrena)

• zaburzenia rytmu serca: wydłużenie odst. QT, czasem spłaszczanie lub odwrócenie zał. T, blok p-k, NZK

• przewlekła hipokalcemia (w niedoczynności przytarczyc) zmiany psychiczne (depresja, stany psychotyczne, lekowe, neurologiczne (pląsawica, parkinsonizm, zaburzenia czucia, łamliwość włosów, paznokci, zaćma, zwapnienie w tkankach miękkich).

Hipokalcemia - leczenie

• 10 - 40 ml 10% glukonianu lub chlorku wapnia

• u chorych z nerwicą i zasadowicą hiperwentylacyjną - dodatkowo diazepam

• leczenie hipomagnezemi - jeżeli konieczne

HIPERKALCEMIA -przekroczenie stężenia wapnia powyżej 2,7 mEq/l.

Hiperkalcemia

• nadmierna mobilizacja wapnia z kości (pierwotne lub przerzutowe nowotwory kości, pierwotna nadczynność tarczycy, przedawkowanie Wit. D iA)

• upośledzenie wydalania wapnia z moczem (diuretyki tiazydowe, zesp. hipokalciuretyczno-hiperkalcemiczny)

• wzmożone wchłanianie wapnia z p.pok. lub nadmierna podaż wapnia drogą pozajelitową (zatrucie Wit. D, dializa otrzewnowa)

• hiperkalcemia rzekoma (hiperproteinemia, hemokoncentracja)

Hiperkalcemia - obraz kliniczny

• nerkowe

• poliuria, hipoacyduria, hiperkalciuria, kamica nerek

• żołądkowo - jelitowe

• brak łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia, gorzki lub metaliczny smak w ustach, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

• sercowe

• nadwrażliwość na preparaty naparstnicy, częstoskurcz, wydłużenie odcinka PR, skrócenie odst. QT

• nerwowo - mięśniowe

• osłabienie siły mięśniowej, dysfagia, osłabienie odruchów ścięgnistych, przelotne porażenie mięśni twarzy, psychotyczne bóle głowy

• metaboliczne

• odwodnienie, zasadowica metaboliczna

Hiperkalcemia

przełom hiperkalcemiczny

• znaczne odwodnienie

• wymioty

• wielomocz

• hipotonia

• obrzęk płuc

• senność i śpiączka

przy kalcemii > 4,0 - 4,25 mmol/l (16 - 17 mg/dl)

Hiperkalcemia - leczenie

• płynoterapia: 0,9% NaCl 3 - 6 l/dobę (pod kontrolą OCŻ)

• po nawodnieniu furosemid i.v. 80 - 100 mg/dobę

• hydrokortizon i.v. 200 - 300 mg

• fosforany: 1000 mmol r-r fosforanu 1 l w ciągu 8 - 12 godz.

• kalcytonina i.m. 4 - 8 j/kg co 8 godz.

• bifosfoniany: np. kwas pamidronowy i.v. 60 -90 mg wlew 4 - 5 godz.

TEMAT: STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA POCHODZENIA METABOLICZNEGO I ENDOKRYNNEGO.

• Przełom tyreotoksyczny

• Śpiączka hipotyreotyczna

• Przełom nadnerczowy

• Kwasica i śpiączka ketonowa

• Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna

• Kwasica mleczanowa

• Hipoglikemia

Przełom tarczycowy

• jest stanem nagłego i gwałtownego załamania homeostazy ustrojowej rozwijającym się na podłożu nierozpoznanej lub niedostatecznie leczonej nadczynności tarczycy

• przebiega z zaburzeniami świadomości do śpiączki włącznie, niewydolnością serca objawami wstrząsu oraz wysoką temperaturą ciała

• śmiertelność 30 - 50%

Przełom tarczycowy - etiologia

• często rozwija się w związku z zakażeniem lub inną ciężką chorobą

• u chorych z nadczynnością tarczycy poddanych operacji (bez przygotowania)

Przełom tarczycowy - obraz kliniczny

• objawy prodromalne

• bezsenność (częste halucynacje i inne zaburzenia psychiczne pojawiają się w nocy)

• znaczne zmniejszenie masy ciała

• nasilenie drżenia mięśniowego

• gorączka

• nudności i wymioty

• pełnoobjawowy przełom tarczycowy

• nagłe nasilenie tyreotoksykozy

• gorączka > 38 - 40⁰C

• odwodnienie (często poprzedzone okresem wzmożonej potliwości)

• pobudzenie a czasem odwrotnie - apatia, nawet śpiączka, padaczka

• tachykardia i objawy niewydolności serca, aż do wstrząsu

Przełom tarczycowy - rozpoznanie

• WYWIAD! - wskazujący na nierozpoznaną nadczynność tarczycy lub niedostatecznie leczoną

• należy podejrzewać u każdego chorego z już rozpoznaną nadczynnością tarczycy i nagłym załamaniem się stanu ogólnego

Przełom tarczycowy - leczenie

• rozpocząć natychmiast!!! - jeszcze przed potwierdzeniem laboratoryjnym

• leki przeciwtarczycowe: tiamazol (Metizol, Thyrozol); i.v. 40 - 80 mg 3 x dz.; przez zgłębnik żołądkowy 30 mg 4 x dz.

• wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych

• obniżenie temperatury: zimne okłady, paracetamol

• leki sedatywne i p/drgawkowe: diazepam lub fenobarbital (zwiększa metabolizm T4 w wątrobie)

• tlen 2 l/min

• β-bloker np. Propranolol i.v. (ostrożnie) 2 mg lub p.o. 60 - 120 mg 4 x dz.

• digoksyna w AF z szybką czynnością komór lub w skurczowej niewydolności serca

• hydrokortyzon i.v. 100 mg 4 x dz.

• antybiotykoterapia przy podejrzeniu zakażenia

• intensywne leczenie choroby, która wywołała przełom !!!

Śpiączka hipotyreotyczna (hipometaboliczna )

• śpiączka hipometaboliczna to wyraz nieleczonej, skrajnie ciężkiej niedoczynności tarczycy i jej najpoważniejsze powikłanie, bezpośrednio zagrażające zyciu chorego które przebiega hiperkapnią i hipoksemią, zaburzeniami hipotermią.

Śpiączka hipotyreotyczna - epidemiologia

• obecnie bardzo rzadko

• zazwyczaj starsze kobiety

• śmiertelność jest duża, zwłaszcza jeśli współistnieją choroby układu krążenia lub układu oddechowego

• obecność zmian otępiennych utrudnia rozpoznanie

Śpiączka hipotyreotyczna - obraz kliniczny

• hipotermia < 30⁰C, a nawet do 24⁰C

• znaczna bradykardia zatokowa

• hipoksemia i hiperkapnia (hipowentylacja)

• hipoglikemia i hiponatremia z objawami zatrucia wodnego

• wstrząs

• zmniejszenie napięcia mięśniowego, osłabienie odruchów ścięgnistych

• śpiączka poprzedzona osłabieniem i otępieniem

Śpiączka hipotyreotyczna - rozpoznanie

• obraz kliniczny

• TSH znacznie zwiększone, fT4 małe

Śpiączka hipotyreotyczna - leczenie

• tyroksyna (L - T4): dawka początkowa 300 - 400 μg i.v., następnie 50 - 100 μg/dobę

• właściwa wentylacja płuc: zazwyczaj intubacja i wspomaganie oddechu

• wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych (Uwaga! unikanie podawania wolnej wody)

• hydrocortison i.v. 50 - 100 mg co 6 godz. ( przy współistnieniu niedoczynności nadnerczy)

• intensywne leczenie chorób współistniejących!!!

• Uwaga !!! p/wskazane aktywne ogrzewanie chorego w hipotermii, gdyż to doprowadzić do rozszerzenia naczyń krwionośnych i wstrząsu

Przełom nadnerczy (ostra niewydolność kory nadnerczy)

• zespół objawów klinicznych wywołanych nagłym, bardzo znaczącym niedoborem kortyzolu, stanowiący zagrożenie życia

Przełom nadnerczy - etiologia

• w przebiegu przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy w sytuacjach stresowych (np. zabieg operacyjny), bez osłony dostateczną dawką hydrokortyzonu (najczęściej)

• w następstwie uszkodzenia zdrowych nadnerczy przez: uraz, wylew krwi w przebiegu DIC (np. w sepsie), leczenia przeciwzakrzepowego, rzucawki ciężarnych

Przełom nadnerczy - obraz kliniczny

• znaczne osłabienie

• nudności, wymioty, luźne stolce

• bóle mięśniowe

• obniżenie RR

• tachykardia

• może wystąpić wzrost temperatury

• wylew krwi w skórze (w zesp. Waterhause'a i Friderichsena)

Przełom nadnerczy - rozpoznanie

• obraz kliniczny

• badania laboratoryjne: hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia, zmniejszone stężenie kortyzolu

• badania obrazowe: w zależności od podejrzewanej przyczyny

Przełom nadnerczy - leczenie

• rozpocząć natychmiast !!! - przed uzyskaniem wyniku oznaczenia kortyzolu

• hydrokortyzon: 100 mg i.v. bolus, następnie 100 mg we wlewie i.v. co 6 godz., po normalizacji RR i tętna 50 mg i.v. co 6 godz.

• wyrównanie hipowolemii 0,9% NaCl + 10% glukoza, także płyny krwiozastępcze np. dekstran (łącznie 2 - 4 l/dobę)

• NaCl 3,5 - 10,0 g/ dobę

• leczenie choroby podstawowej

Kwasica i śpiączka ketonowa

• może wystąpić w przebiegu cukrzycy każdego typu

• często jest pierwszą manifestacją cukrzycy typu I

• rozwija się w skutek niedoboru insuliny

• śmiertelność 5 - 10%

Kwasica i śpiączka ketonowa

niedobór insuliny

↓

nadmierne wytwarzanie glukozy w wątrobie w wyniku glukoneogenezy oraz nasilonej lipolizy z powstaniem ciał ketonowych

↓

utrata glukozy z moczem

diureza osmotyczna

odwodnienie

zaburzenia elektrolitowe

kwasica metaboliczna

Kwasica i śpiączka ketonowa

• czynniki wywołujące:

• zakażenia bakteryjne, zwłaszcza ropne

• ostre choroby sercowo-naczyniowe (zawał serca, udar mózgu)

• zapalenie trzustki

• przerwanie insulinoterapii (wskutek zaburzeń ze strony p.pok. powodujących wstrzymanie się od przyjmowania pokarmów)

• opóźnione rozpoznanie cukrzycy

• wszystkie stany powodujące gwałtowne zwiększenie zapotrzebowania na insulinę

Kwasica i śpiączka ketonowa - obraz kliniczny

• objawy podmiotowe

• nadmierne pragnienie, suchość w jamie ustnej, wielomocz, osłabienie, uczucie zmęczenia i senności, zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie, nudności, wymioty, bóle brzucha, bóle w klatce piersiowej

• objawy przedmiotowe:

• obniżenie RR, tachykardia, przyspieszony oddech, a później płytki oddech, cechy odwodnienia (zmniejszenie napięcia skóry, suche błony śluzowe), osłabienie odruchów ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy, zmniejszenie napięcia gałek ocznych, zwiększenie napięcia powłok brzucha (jak w zapaleniu otrzewnej)

• badania laboratoryjne

• hiperglikemia >22,2 mmol/l (400 mg/dl)

• kwasica metaboliczna - ph krwi tętniczej <7,25 (niekiedy <7,0)

• niedobór HCO₃

• obecność ciał ketonowych w moczu i surowicy

Kwasica i śpiączka ketonowa - leczenie

• nawodnienie - przetoczenie 5,5 - 6,5 l płynów i.v.

• 2000 ml 0,9% NaCl w ciągu 2 godz. (pod kontrolą OCŻ)

• 300 ml 0,9% NaCl przez każdą następną godz.

• gdy glikemia spadnie <13,9 mmol/ l (250 mg/dl) - 5% glukoza 100 - 150 ml/godz zamiast 0,9% NaCl

• w przypadku hipernatremia > 155 mmol/l - r-r 0,45% NaCl

• zmniejszenie hiperglikemii - insulinoterapia dożylna

• 0,1 j/kg mc. bolus i.v.

• wlew ciągły i.v. 0,1 j/kg mc./godz - zmnieszenie szybkości wlewu o połowę

• gdy glikemia spadnie < 13,0 mmol/l (250 mg/dl)

• wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

• potas (uwaga !!! - kwasica względny nadmiar ) 4,5 - 6,0 mmol/l wlew i.v. 20 mmol KCl w ciągu 2 godz.; < 4,5 mmol/l wlew 20 mmol KCl i.v. w ciągu 1 godz.

• zwalczanie kwasicy

• wodorowęglan sodu: 0,5 - 1,0 mmol/kg mc. (60mmol) i.v

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna

• występuje głównie u chorych na cukrzycę typu 2, zwłaszcza w starszym wieku

• może być pierwszą manifestacją cukrzycy

• 5 -6 krotnie rzadziej niż kwasica ketonowa

• śmiertelność ok. 15%

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna

• badania laboratoryjne

• glikemia nawet > 55,5 mmol/l (1000 mg/dl)

• hiperosmolalność osocza > 320 mOsm/kg

• zwiększenie stężenia: sodu, kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego w surowicy

• !!! nie stwierdza się ciał ketonowych ani kwasicy !!!

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna

• nawodnienie

• przetoczenie 4-5 l płynów i.v. w ciągu 3-4 godz., a w ciągu 12 godz. uzupełnienie 50% niedoboru wody

• 2000 ml 0,45% NaCl w ciągu pierwszej godz.

• 1000 ml w ciągu każdej z następnych 3 godz.

• w niewydolności serca szybkość wlewu zmniejszyć o połowę

• w razie hipotonii przetaczać 0,9% NaCl

• zmniejszenie hiperglikemii - insulinoterapia dożylna

• 0,1 j/kg mc. bolus i.v.

• wlew ciągły 0,05 j/kg mc/godz - szybkość wlewu zmniejszyć o połowe gdy glikemia spadnie <11,1 mmol/l (200 mg/dl)

• wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

• zwalczanie kwasicy

Kwasica mleczanowa

• zmniejszenie pH krwi tętniczej <7,3 uwarunkowane wzrostem mleczanów > 5,0 mmol/l (w wyniku glikolizy beztlenowej)

• spowodowana nadmiernym wytwarzaniem mleczanów przez narządu niedotlenione (typ A), blokiem przemiany mleczanów (typ B) lub współdziałaniem obu czynników

• nie jest swoistym powikłaniem cukrzycy ( częściej zdarza się w cukrzycy typu 2)

• śmiertelność ok. 50%

Kwasica mleczanowa

• czynniki wywołujące:

• typ A (niedotlenienie tkanek)

• niewydolność sercowo-naczyniowa

• wstrząs kardiogenny lub septyczny

• zaburzenia wentylacji, dyfuzja gazów lub perfuzji płuc

• brak transportera tlenowego spowodowany met-, karboksy-, lub cyjanohemoglobiną)

• typ B (blok przemiany mleczanu)

• leki (salicylany, metformina)

• zatrucia (metanol, glikol etylowy, etanol)

• wrodzone defekty przemiany węglowodanów (cukrzyca)

Kwasica mleczanowa - obraz kliniczny

• objawy podmiotowe - znaczne osłabienie, nudności i wymioty, ból brzucha

• objawy przedmiotowe - oddech kwasicy, zamroczenie z majaczeniem i śpiączka, skąpomocz, hipotermia, hipotonia i wstrząs

• badania dodatkowe:

• niewielka hiperglikemia (niekiedy normoglikemia)

• stężenie kwasu mlekowego w surowicy > 5 mmol/l, rosnące w miarę niewydolności nerek

• pH często < 7,0 , niedobór HCO₃

• hiperkaliemia

Kwasica mleczanowa - leczenie

• profilaktyka i leczenie wstrząsu - nawodnienie (wg zasad jak w śpiączce ketonowej i NHH); w razie hipotonii wlew i.v. katecholamin

• poprawa utlenienia krwi leczenie hipoksji - tlenoterapia, w razie konieczności wentylacja mechaniczna

• zmniejszenie hiperglikemii - insulinoterapia dożylna

• zwalczanie kwasicy i zaburzeń elektrolitowych (rozważanie hemodializy !!!)

• leczenie przyczyny wywołującej !!! (rozważenie hemodializy !!!)

HIPOGLIKEMIA

• stężenie glukozy w surowicy krwi < 3,2 mmol/l (60 mg/dl), któremu towarzyszą objawy neuroglikopenii oraz aktywacji układu współczulnego

• częściej u chorych z cukrzycą typu 1

Hipoglikemia - klasyfikacja

• łagodna - chory sam potrafi ją opanować (przyjmując pokarm)

• umiarkowana - chory wymaga pomocy osoby drugiej (która poda pokarm lub wstrzyknie glukagon 1-2 mg i.m.)

• ciężka - z utratą przytomności, wymaga hospitalizacji

Hipoglikemia - obraz kliniczny

• ogólne - nudności, ból głowy

• pobudzenie współczulnego układu nerwowego (przy glikemii < 3,2 mmol/l [60 mg/dl] - poty, kołatania serca, drżenie, głód, zlewne poty, szerokie źrenice

• objawy neuroglikopenii ( przy glikemii < 3 mmol/l [55 mg/dl] splątanie, senność, trudności w mówieniu, zaburzenia koordynacji, nietypowe zachowania, zaburzenia widzenia, wędrujące parestezje, śpiączka)

Hipoglikemia - leczenie

• doraźne:

• doustne podanie prostych węglowodanów

• glukagon 1 -2 mg i.m (NIE - w hipoglikemii wywołanej przez leki doustne, NIE - po spożyciu alkoholu)

• 20% glukoza i.v.

Postępowanie:

• ocena świadomości (GCS, źrenice !) jeśli możliwe zbierz WYWIAD !!! (najczęściej rodzina)

• tętno, oddech (zapach) - EKG + monitorowanie !

• pomiar RR (hipotonia?) - monitorowanie

• oceń stan nawodnienia

• pomiar glikemii (gleukometr) - monitorowanie !

• dostęp i.v.

• tlenoterapia - puls oksymetria !

• hipoglikemia (20% glukoza) hiperglikemia (bolus i.v. insuliny krótkodziałającej, nawodnienie 0,9% NaCl)

• u alkoholików i niedożywionych przed glukozą podać wit. B₁  100 mg i.v.

• różnicowanie śpiączek !!! (ketonowa, hiperosmolalna, mleczanowa, mocznicowa, wątrobowa, mózgowa, zatrucia)

TEMAT: A N A F I L A K S J A

Anafilaksja - to ciężka, zagrażająca życiu, uogólniona lub ogólnoustrojowa reakcja z nadwrażliwości.

Wstrząs anafilaktyczny - to ciężka, szybko rozwijająca się reakcja anafilaktyczna, w której występuje obniżenie ciśnienia tętniczego zagrażające życiu.

UWAGA !

• reakcje anafilaktyczne często zagrażają życiu i prawie zawsze występują niespodziewanie

• nawet wtedy gdy początkowo występują łagodne objawy, trzeba pamiętać o możliwości progresji do ciężkiego, a nawet nieodwracalnego stanu

• każde opóźnienie w rozpoznaniu początkowych objawów przedmiotowych i podmiotowych anafilaksja może doprowadzić do zgonu wskutek obturacji dróg oddechowych lub wstrząsu

• chorych u których wystąpiła anafilaksja powinien ocenić specjalista w dziedzinie alergologii i immunologii

• wywiad jest najważniejszym narzędziem służącym do ustalenia przyczyny rozpoznania i ma pierwszeństwo przed badaniami diagnostycznymi

Wywiad (od pacjenta, rodziny, świadków zdarzenia)

• substancje z którymi chory zetknął się przed wystąpieniem reakcji (pokarm, leki, lateks, środek cieniujący i inne) w okresie kilku godzin przed zdarzeniem

• sprawdzenie etykiet opakowań spożytych pokarmów

• dokumentacja medyczna uwzględniająca stosowane leki (uwaga - chorzy przyjmujący β-blokery są obciążeni zwiększonym ryzykiem podczas anafilaksji)

• ukąszenia, użądlenia ?

• czynności wykonane przed wystąpieniem objawów anafilaksji (np. ćwiczenia fizyczne, aktywność seksualna)

• dzienniczek prowadzony przez pacjenta

• identyfikator (na szyi, nadgarstku)

Obraz kliniczny (pytania, które należy zadać)

• Czy wystąpiły zmiany skórne, szczególnie świąd, zaczerwienienie skóry, pokrzywka lub obrzęk naczynioruchowy?

• Czy wystąpił jakikolwiek objaw obturacji górnych lub dolnych dróg oddechowych ?

• Czy wystąpiły objawy ze strony przewodu pokarmowego (tj. nudności, wymioty lub biegunka) ?

• Czy wystąpiło omdlenie lub objawy stanu przedomdleniowego ?

Leczenie

• podstawowe znaczenie ma szybkie rozpoznanie i niezwłoczne rozpoczęcie leczenia

• leki: adrenalina, β₂-mimetyki, leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy (dożylne lub doustne)

• postępowaniem z wyboru w ostrej reakcji anafilaktycznej są domięśniowe wstrzyknięcie adrenaliny !!!

Leczenie

• łagodna pokrzywka

• lek przeciwhistaminowy p.o. lub i.v.

• obserwuj chorego przez ≥ 60 min

• pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy

• zmierz RR i częstość tętna

• dostęp i.v. + płyny (0,9% NaCl)

• lek przeciwhistaminowy p.o. lub i.v.

• w przypadku ciężkich lub narastających objawów - adrenalina i.m.

• obserwuj chorego do czasu całkowitego ustąpienia objawów

• obrzęk krtani

• adrenalina i.m. ( + wziewnie)

• w przypadku ciężkiego obrzęku krtani (intubacja, tracheotomia, konikotomia)

• obturacja oskrzeli

• łagodna lub umiarkowana - β₂-mimetyk wziewnie

• ciężka - adrenalina i.m. i β₂-mimetyk wziewnie

• przedłużające się objawy - hospitalizacja

• wstrząs anafilaktyczny

• konieczna hospitalizacja

• adrenalina i.m.

• podaj tlen (5 - 10 l/min)

• zmierz RR i częstość tętna

• dostęp i.v. + płyny (0,9% NaCl)

• dopamina lub noradrenalina i.v. przy utrzymującej się hipotonii

• glukagon i.v. w razie utrzymującej hipotonii oraz skurcz oskrzeli u chorych leczonych β-blokerami

• pamiętać o ryzyku opóźnionej anafilaksji !!!

Leczenie - leki

• adrenalina - i.m.: dorośli 0,3 -0,5 mg, dzieci 0,01 mg/kg (max 0,3 mg), można powtarzać co 5 min jeśli konieczne; wziewnie ( w szczególnych sytuacjach ): 100 μg/kg mc.

• glikokortykosteroidy

• hydrokortyzon i.v. dorośli: 100 - 200 mg co 6 godz.; dzieci (do 5 r.ż.) 8 - 10 mg/kg mc./d, dzieci (starsze) 4 -8 mg/kg mc./d

• prednizon: p.o. (0,5 mg/kg mc.) 30 -60 mg (przebieg lżejszy)

• β₂-mimetyk

• np. salbutamol: nebulizacja - 2,5 mg (0,5 ml 0,5% r-r) do 2,5 ml 0,9% NaCl powtarzane co 15 - 20 min lub ciągła 10 mg/godz.; inhalator z MDI z przystawką objętościową (dzieci komora babyhaler) - 4-8 dawek (dzieci 1-2 dawki) po 100 μg powtarzane co 10-20 min; i.v. 4 μg/kg mc. w ciągu 10 min, a następnie wlew 0,1 - 0,2 μg/kg mc./min s.c. 0,25 - 0,5 mg można powtarzać co 4-6 godz.

• lek antyhistaminowy (leki drugiego rzutu !!!) H1: np. cetycyzyna p.o. 2 tabl. po 10 mg (dzieci < 30kg 5- 10mg) klemastyna i.v. 2 mg ( 0,001 g/ml, amp. 2 ml) w 0,9% NaCl, w stosunku 1:5 (dzieci 1-3 r.ż. 0,5 - 1 mg, 3-6 r.ż. 1 - 2 mg) H2: ranitydyna i.v. (0,05 g/2 ml, amp 2 ml) dorośli: 50 mg; dzieci 1 mg/kg mc -w 20 ml 5% r-r glukozy (w ciągu 5 min)

• glukagon - i.v.: dorośli 1 -5 mg; dzieci (20 - 30 μg/kg mc. [max 1 mg]) ww ciągu 5 min

• leki zwężające naczynia we wstrząsie

1. adrenalina (r-r 0,1% 0,001 g/ml, amp 1 ml) (w oporności na dobutaminę i utrzymującym się niskim RR) 0,05-0,5 μg/kg/min i.v.

2. noradrenalina (Levonor 0,001 g/ml, amp. 1 ml lub 4 ml) (szczególnie przy niskim RR ze zmniejszeniem oporu naczyniowego, często w połączeniu z dobutaminą) 0,2 - 1 μg/kh/min i.v.

Zestaw pierwszej pomocy

• adrenalina do samodzielnego wstrzyknięcia i.m (Anapen, Fastjekr)

• szybkodziałający lek przeciwhistaminowy (np. cetyryzyna 2 tabl. po 10 mg)

• glikokortykosteroid (np. prednizon 2 tabl. po 5 mg)

U osób, które przebyły ogólnoustrojową reakcję anafilaktyczną

---