Kliniczne aspekty zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.

Głównym składnikiem organizmu człowieka jest woda. Zawartość wody w ustroju jest zależna od:

1. wieku;

2. płci;

3. % zawartości tłuszczu.

Ad l) u noworodka 75-80% masy ciała, w tym 45% w przestrzeni pozakomórkowej a 35% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej;

Ad 2) u osób dorosłych ok. 60%, u kobiet nieco mniej niż u mężczyzn, w tym przestrzeń wodna pozakomórkowa 20%;

Ad 3) tkanka tłuszczowa zawiera zaledwie 30% wody.

Woda ustrojowa rozmieszczona jest głównie w dwóch przestrzeniach:

1. Przestrzeń wodna pozakomórkowa (ok. 20%):

• woda śródmiąższowa (15% masy dorosłego człowieka);

• woda pozakomórkowa śródnaczyniowa (5%);

• woda transcelularna (płyn w jamach opłucnowych, w przewodzie pokarmowym, drogach żółciowych, komórkach oka, płyn mózgowo-rdzeniowy) (2,4%).

2. Przestrzeń wodna śródkomórkowa (40%).

Skład płynu.

pozakomórkowego

(osocze)

(mEq/l)

środkomórkowego

(mEq/l)

Na⁺ 142 10

K⁺ 4,0 160

Ca" 5,0 2

Mg" 2,0 26

Cl⁺ 101 3

Wodorowęglany 27 10

Siarczany 1,0 20

Fosforany 2,0 100

Organiczne kwasy 6,0 ?

Białka w g/l 70 200 - 300

16 mEq 65 mEq/l

Suma kationów 153 198

Suma anionów 153 198

Płyn pozakomórkowy, pozanaczyniowy zawiera tylko ok. 1,5 - 3,0 g białka na litr.

Regulacja homeostazy ustrojowej polega na utrzymaniu:

1. izohydrii (stałego stężenia jonów wodorowych);

2. izotonii (fizjologicznego efektywnego ciśnienia osmotycznego):

3. izojonii (fizjologicznego składu jonowego płynów ustrojowych);

4. fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych.

Regulacja składu i objętości płynów ustrojowych

Regulacja stałości środowiska wewnętrznego, czyli homeostazy ustrojowej, polega na utrzymywaniu:

a) izohydrii (stałego stężenia jonów wodorowych),

b) izotonii (fizjologicznego efektywnego ciśnienia osmotycznego),

c) izojonii (fizjologicznego składu jonowego płynów ustrojowych) oraz

d) fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych.

Stałość środowiska wewnętrznego jest wynikiem interakcji wielu mecha­nizmów.

Podstawową rolę w utrzymywaniu homeostazy ustrojowej odgrywają nerki i płuca. Narządy te mają zdolność bezpośredniego reagowania na zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe, przed otrzymaniem jakichkolwiek sygnałów nerwowych lub hormonalnych (jest to tzw. autoregulacja).

Bilans wodny

Pobór wody	Utrata wody
1. Woda preformowana: a) płyny 1500 ml b)woda zawarta w pokarmach 700 ml stałych 2. Woda. oksydacyjna 300 ml Razem: 2500 ml	1. Perspiratio insensibilis a) utrata przez płuca 400 ml b) utrata przez skórę 500 ml 2. Z moczem 1500 ml 3. Z kałem 100 ml Razem: 2500 ml

Woda oksydacyjna, powstaje w czasie spalania węglowodanów, tłuszczów i białek. W czasie spalania:

100 g węglowodanów powstaje 60ml wody oksydacyjnej

100 g tłuszczów powstaje 109ml wody oksydacyjnej

100 g białek powstaje 44ml wody oksydacyjnej

Bilans wodny.

Dobowa przemiana wodna wynosi u dorosłych 3-4% masy ciała, u niemowląt i małych dzieci 12-16%.

Pobór wody: Utrata wody:

-) woda preformowana -) z moczem

(dostarczana z zewnątrz) -) z kałem

-) woda oksydacyjna. -) perspiratio insensibilis

(przez płuca i przez skórę)

(ok. 30ml x m.c. w kg u dzieci

ok. 15ml x m.c. w kg u dorosłych)

Kliniczne postaci zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej.

Jeżeli straty przekraczają podaż wody może dojść do odwodnienia.

Objawy odwodnienia:

• zmniejszenie elastyczności skóry;

• suchość błon śluzowych;

• gęsta, lepka ślina;

• zapadnięte gałki oczne;

• chrypka lub bezgłos;

• spadek diurezy (skąpomocz lub bezmocz);

• spadek RR;

• osłabienie, apatia, zwolnienie reakcji.

Rodzaje odwodnienia:

1. Odwodnienie izotoniczne.

2. Odwodnienie hipotoniczne.

3. Odwodnienie hipertoniczne.

1. Odwodnienie izotoniczne.

Charakteryzuje się utratą sodu w postaci roztworu izomolarnego. Dotyczy przestrzeni wodnej pozakomórkowej.

Przyczyny:

• nadmierna utrata płynów drogą przewodu pokarmowego;

• wzmożone wydalanie sodu przez nerki (faza wielomoczu po ostrej niewydolności nerek lub po obturacji dróg moczowych);

• utrata krwi;

• nadmierne pocenie się chorych z mukowiscydozą;

• ucieczka płynów ustrojowych do światła przewodu pokarmowego, jamy opłucnej, do tkanek objętych urazem.

Objawy charakterystyczne dla hypowolemii

Dotyczą układów:

• krążenia (spadek ciśnienia, przyspieszenie akcji serca);

• nerek (niedokrwienie z postępującym spadkiem diurezy);

• OUN (ogólne osłabienie, apatia, zwolnienie rekcji a nawet śpiączka);

• przewodu pokarmowego (brak apetytu, nudności, wzdęcia brzucha).

Badania laboratoryjne:

• wzrost liczby erytrocytów;

• wzrost stężenia Hb i białek;

• objętość krwinek, hematokryt, stężenie Na+ nie ulegają zmianom.

Leczenie: podaż płynów izotonicznych drogą doustną lub dożylną. Straty uzupełniamy w ciągu 1 doby nie zapominając o pokryciu bieżących potrzeb.

2. Odwodnienie hipotoniczne.

Jest uwarunkowane utratą płynów izotonicznych wyrównywaną podażą płynów bezelektrolitowych. Hipotonia płynów pozakomórkowych jest przyczyną, przemieszczania wody do przestrzeni wewnątrzkomórkowej i obrzęku komórek.

Objawy:

(są następstwem hipowolemii oraz obrzęku komórek, zwłaszcza OUN)

1. układ krążenia:

• hipotonia ortostatyczna;

• zawroty głowy;

• skłonność do zapaści;

• tachykardia;

2. nerki:

• spadek diurezy;

3. OUN:

• zaburzenia świadomości;

• skłonność do drgawek;

4. ogólne:

• spadek elastyczności skóry;

• utrata łaknienia;

• wymioty.

Badania laboratoryjne:

•  liczby erytrocytów;

•  Hb;

•  Ht;

•  objętości krwinek

• ↓ zawartości Hb w erytrocytach;

• ↓ stężenia Na.

Leczenie:

Podaż chlorku sodowego.

140 - aktualne stężenie Na x 0,6 x m.c. w kg = niedobór Na w mmol

(m.c. = masa ciała)

3. Odwodnienie hipertoniczne.

Spowodowane może być niedostateczną podażą wody lub też utratą wody lub płynów hipotonicznych. Dotyczy zarówno przestrzeni wodnej śród- jak i zewnątrzkomórkowej. Charakteryzuje się hipermolalnością płynów ustrojowych.

Przyczyny:

• niedostateczny pobór wody (karmienie płynami hipertonicznymi);

• utrata wody przez przewód pokarmowy, zaburzenia funkcji ośrodka pragnienia;

• utrata wody przez płuca;

• utrata hipotonicznego płynu przez skórę;

• utrata przez nerki (moczówka, faza wielomoczu).

Objawy:

• uczucie pragnienia;

• osłabienie, zaburzenia koncentracji;

• omamy, stany splątania, drgawki, śpiączka;

• zaburzenia ze strony układu krążenia występują w odwodnieniu hipertonicznym dużego stopnia.

Badania laboratoryjne:

•  liczby erytrocytów;

•  stężenia Hb;

• ↓ spadek objętości erytrocytów;

•  zawartości Hb w krwinkach;

•  stężenia Na.

Leczenie:

• straty wody uzupełniamy w ciągu 48-72 godzin;

• 5% albuminy;

• płyn Ringera.

• płyny hipotoniczne

Równowaga kwasowo-zasadowa.

W utrzymaniu stałego pH krwi i płynów ustrojowych biorą udział:

• układy buforowe krwi i tkanek;

• płuca;

• nerki.

Normalne pH krwi waha się od 7,36-7,44. Jest wypadkową dwóch składowych:

• metabolicznej;

• oddechowej.

Komponent metaboliczny znajduje swój wyraz w stężeniu wodorowęglanów, oddechowy zaś w ciśnieniu cząstkowym CO₂.

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej dzielimy na:

• oddechowe;

• metaboliczne;

• mieszane.

Kwasica oddechowa.

Jest wynikiem zaburzonej eliminacji C0₂ przez płuca, uwarunkowanej:

• spadkiem wentylacji pęcherzyków płucnych;

• utrudnionej dyfuzji dwutlenku węgla;

• zaburzeniem prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji.

Pierwotna przyczyna może dotyczyć:

• samych płuc (obturacja dróg oddechowych, rozrost tkanki włóknistej, zanik pęcherzyków płucnych lub ich czynnościowe wyłączenie wywołane zaburzeniem stosunku wentylacji do perfuzji);

• aparatu mięśniowo-kostnego układu oddechowego (zanik lub porażenie mięśni oddechowych, zniekształcenia kręgosłupa i klatki piersiowej);

• zaburzonej czynności ośrodka oddechowego

 C02 — ↓ H⁺ przez nerki -  HCO₃

 HC03 wyraża się wzrostem ułamka w równaniu H-H oraz normalizacją pH

Nerkowa kompensacja kwasicy oddechowej jest procesem wolnym i skutecznym, w kwasicach przewlekłych

Leczenie:

• leczenie choroby podstawowej;

• tlenoterapia.

Zasadowica oddechowa.

Jest następstwem nadmiernej eliminacji CO₂ przez płuca uwarunkowanej stymulacją ośrodka oddechowego (środkami farmakologicznymi, toksynami bakteryjnymi).

↓ pCO₂ —>  ułamka w równaniu H-H —>  pH

Nerkowa kompensacja polega na  wydalania wodorowęglanów i ↓ ich regeneracji. Proces jest wolny i nie odgrywa istotnej roli w ostrej zasadowicy oddechowej.

Leczenie:

• zahamowanie stymulacji ośrodka oddechowego.

Kwasica metaboliczna.

Przyczyny:

• nadmierna podaż silnych donatorów jonów wodorowych;

• zwiększone wytwarzanie silnych kwasów np. mlekowego, hydroksymaslowego;

• upośledzona regeneracja zasad przez nerki;

• utrata zasad przez przewód pokarmowy lub nerki.

Kwasica metaboliczna charakteryzuje się:

↓ HCOj -> ↓ pH -> stymulacja ośrodka oddechowego —>

 wentylacji i ↓ pCO₂

Zasadowica metaboliczna.

Przyczyny:

• utrata silnych kwasów (np. uporczywe wymioty);

• podaż silnych zasad (najczęściej NaHCO₃)

 HCO₃ —>  pH —> kompensacja oddechowa ↓ wentylacji płuc ->

 pC02 = normalizacja pH

Objawy kwasicy:

• oddech Kussmaula;

• zaburzenia świadomości.

Leczenie kwasicy:

1. Oddechowej:

• poprawa warunków wentylacji płuc i wymiany gazowej w pęcherzykach płucnych (leki: rozszerzające oskrzela, wykrztuśne, upłynniające śluz, leczenie przeciwzapalne).

2. Metabolicznej:

• wyrównanie zaburzeń gospodarki wodnej;

• uzupełnianie jonów sodu, potasu i chloru;

• uzupełnianie niedoboru zasad. 8,4% HC0₃ = BE x m.c. x 0,3

Hipokaliemia.

Stężenie potasu < 3,8 mmol/l Przyczyny:

a) niedostateczna podaż potasu;

b) utrata przez przewód pokarmowy lub nerki;

c) przemieszczanie potasu z płynu pozakomórkowego do śródkomórkowego.

Ad b)

• wymioty;

• biegunka;

• przetoki przewodu pokarmowego;

• nadużywanie leków przeczyszczających;

• kwasice cewkowe;

• nadmiar mineralokortykosterydów (hiperaldosteronizm, niedobór 11,17 hydroksylazy, zespół Cushinga);

• leki (diuretyki, sterydy, niektóre antybiotyki np. gentomycyna, amfoterycyna);

• zespół Bartera.

Ad c)

• kwasica cukrzycowa ketonowa;

• zasadowica - nadczynność tarczycy, pobudzenie zakończeń betaadrenergicznych.

Objawy:

• zaburzenia czynności mięśnia sercowego (skurcze dodatkowe a nawet migotanie komór, w Ekg obniżenie sT, spłaszczenie fali T, przedłużenie QT, pojawienie fali U)

• osłabienie siły mięśniowej i napięcia;

• uporczywe zaparcia, niedrożność porażenna, atonia pęcherza moczowego;

• zaburzenia zagęszczania moczu;

• parestezje, nadpobudliwość nerwowa lub apatia, zaburzenia koncentracji;

• alkaloza metaboliczna ustępująca po uzupełnieniu potasu.

Leczenie:

• przyczynowe;

• nie ma ścisłej korelacji między stopniem hipokaliemi a stopniem hipokaliozy;

• niedobory potasu uzupełniamy w ciągu kilku dni;

• drogą d/ż średnio 40 mmol/litr, można zwiększyć podaż do 80 mmol/l, wyższe stężenia tylko do żył centralnych, w ciągu doby nie przekracza się 3 mmol/kg masy ciała.

Hiperkaliemia.

Stężenie potasu > 5,5 mmol/L

Może występować u chorych z prawidłową, zwiększoną a nawet

zmniejszoną zawartością potasu w całym ustroju.

Przyczyny:

a) nadmierna podaż:

• z pokarmami;

• płynami infuzyjnymi;

• z krwią przeterminowaną;

• lekami (sól potasowa penicyliny);

b) zmniejszone wydalanie potasu przez nerki:

• ostra niewydolność nerek; } org. choroby

• przewlekła niewydolność nerek; } nerek

• choroba Adisona;

• hiporeninizm;

• hipoaldosteronizm;

• niewrażliwość cewki dalszej na aldosteron;

c) nadmierne uwalnianie potasu z komórek:

• rozpad komórek;

• hipertonia płynu pozakomórkowego wywołana mannitolem, Na lub glukozą;

• leki np. nadmierne dawki glikozydów naparstnicy

• kwasica;

• niedobór insuliny.

Objawy:

a) ze strony mięśnia sercowego:

• zwolnienie akcji serca, skurcze dodatkowe;

• całkowite zatrzymanie akcji serca;

• w Ekg: skrócenie odcinka ST, wysokie i spiczaste T, poszerzenie zespołu QRS, zanik załamania P;

b) zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:

• spadek siły mięśniowej;

• skurcze pojedynczych grup mięśni;

• pojawienie się uogólnionych drgawek;

c) zaburzenia czynności układu nerwowego:

• ogólna apatia;

• parestezje (uczucie mrowienia);

• stany splątania;

d) objawy choroby podstawowej.

Leczenie:

• maksymalne ograniczenie potasu w diecie (węglowodanowo-tłuszczowa);

• zwalczanie czynnościowych skutków hiperkaliemi:

podanie 10 ml 10% chlorku wapniowego

50 ml 8,4% NaHC03

10-20 ml 10% roztworu chlorku sodowego

50-100 ml 20-40% roztworu glukozy

+ 1 jednostka insuliny na 3g glukozy

• wymuszenie diurezy dużymi dawkami furosemidu;

• związanie potasu w przewodzie pokarmowym za pomocą wymienników jonowych (20-30g Resonium A);

• dializa otrzewnowa lub pozaustrojowa.

Hiperkaliemia 5,5-6,5 mmol/1 może być leczona farmakologicznie.

6,5 konieczne stosowanie dializy.

Gospodarka wapniowa.

Ca stanowi 1,4-1,6% ogólnej masy ciała. Prawie cały wapń znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej — 99,85%. Stężenie Ca⁺⁺ w surowicy- 10,48 ± 0,42 mg%.

Występuje w trzech postaciach:

a) zjonizowanej (45% ogólnego stężenia Ca);

b) związanej ze związkami drobnocząsteczkowymi (cytryniany, fosforany, siarczany);

c) związany z białkami 41%.

a) + b) = wapń przesączalny

Hiperkalcemia.

Stężenie wapnia > 11 mg%.

Przyczyny:

a) choroby nowotworowe;

b) nadczynność przytarczyc;

c) przedawkowanie wit. D;

d) nadwrażliwość na wit. D;

e) choroba Adisona.

Ad a)

• sekrecja przez tkankę nowotworową PTH;

• prostaglandyn PGE-M;

• czynnika aktywizującego osteoklasty;

• niszczenie struktury kostnej.

b)  PTH —> wzmożona osteoliza oraz resorpcja zwrotna w cewkach nerkowych.

Objawy:

1. Nerkowe (poliuria, hipostenuria, wapnica lub kamica).

2. Żołądkowo-jelitowe (brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcia).

3. Sercowe (częstoskurcz, niemiarowość, nadwrażliwość na preparaty naparstnicy).

4. Nerwowo-mięśniowe (osłabienie siły mięśniowej, adynamia, osłabienie odruchów ścięgnistych).

5. Ze strony OUN (zaburzenia orientacji, senność, śpiączka, bóle głowy).

6. Metaboliczne (odwodnienie, hipokalioza, zasadowica metaboliczna).

7. Inne (nadciśnienie, zwapnienia)

Leczenie:

• dieta ubogowapniowa, bogatofosforanowa i bogatosodowa;

• O,1 -1,5 g/dobę fosforu w postaci fosforanów;

• sole kwasu fitynowego.

W stanach nagłych:

• glikokosterydy;

• 0,9% Nad d/ż -> efekt kalciuretyczny;

• furosemid;

• kalcytonina 5-10 mg w ciągu kilku godzin.

Hipokalcemia.

Stężenie wapnia poniżej 8,5 mg%.

Przyczyny:

1. Niedoczynność przytarczyc.

2. Rzekoma niedoczynność przytarczyc:

• brak  cAMP po podaniu PTH;

•  cAMP po PTH mimo to brak efektu fosfaturycznego.

3. Oporność na PTH:

• niedobór magnezu;

• niedobór wit. D;

• nadmiar kalcytoniny lub prostaglandyny PGE₁.

4. Zaburzenia gospodarki wit. D.

5. Pierwotne zaburzenia gospodarki wapniowej:

• ZZW;

• ostre zapalenie trzustki (odkładanie Ca w kościach)

• nadmierna utrata Ca z moczem np. kwasica metaboliczna.

Objawy:

1. Tężyczka jawna lub utajona.

2. Równoważniki tężyczki:

• skurcz powiek;

• skurcz krtani;

• skurcz naczyń wieńcowych;

• skurcz naczyń palców, trzewnych;

• skurcz naczyń mózgowych.

3. Zmiany psychiczne:

• depresja, niepokój, psychoza.

4. Zmiany neurologiczne:

• parkinsonizm, pląsawica.

5. Zmiany troficzne skóry i zębów (hipoplazja szkliwa).

6. Zaćma.

Leczenie:

1. Przyczynowe.

2. Objawowe:

• dożylna podaż soli wapnia 10% chlorek lub glukonian wapnia;

• Vit D lub Devisol (1,25(OH)2 -Ds).

Hipomagnezemia.

Przyczyny:

a) niedostateczna podaż (przewlekły alkoholizm, głód energetyczny i białkowy),

b) niedostateczne wchłanianie (ZZW, rozległa resekcja jelita cienkiego, marskość wątroby);

c) nadmierna utrata (przewlekła biegunka, przetoki jelitowe i żółciowe);

d) nadmierna utrata drogą nerek (wielomocz, leki moczopędne, przewlekły alkoholizm, nadczynność przytarczyc, przedawkowa­nie wit. D3, cukrzyca, nadczynność tarczycy, toksyczne uszkodzenie nerek);

e) inne (ostre zapalenie trzustki, liczne transfuzje krwi).

Objawy:

• dominacja objawów choroby podstawowej,

• nadwrażliwość nerwowo-mięśniowa objawiająca się objawami tężyczki, drżenia mięśniowe, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy atetotyczne;

• zmiany psychiczne (depresja, drażliwość, stany splątania);

• zawroty głowy;

• brak apetytu, nudności;

• ogólne osłabienie.

Leczenie

• siarczan magnezu 0,5-1 mmol/kg m.c

• leczenie choroby podstawowej.

Hipermagnezemia

Przyczyny:

1. nadmierna podaż (np. w nadkwaśności żołądka, w rzucawce, leki przeczyszczające);

2. niedostateczne wydalanie przez nerki (ostra niewydolność nerek w fazie skąpomoczu, w schyłkowej niewydolności nerek, niedoczynność tarczycy);

3. znaczne odwodnienie

Hipermagnezemia upośledza przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.

Objawy:

1. wymioty i zaparcia;

2. osłabienie siły mięśniowej;

3. trudności w oddawaniu moczu;

4. zanik odruchów ścięgnistych;

5. ścięgnistychporażenie oddechu i zatrzymanie akcji serca w rozkurczu.

Leczenie hipermagnezemii jest przyczynowe:

• hormony tarczycy przy jej niedoczynności;

• hormony kory nadnerczy w chorobie Adisona;

• dializa otrzewnowa lub pozaustrojowa oraz sole wapnia w niewydolności nerek.

---