18860 Scan0028 (11)

54

REFERENCES

[1]    Cendrowski W.S.: Stwardnienie rozsiane. Zarys etiopatiogenezy, kliniki i leczenia. PZWL, Warszawa 1966.

[2]    Cendrowski W.: Choroby demielinizacyjne, PZWL, Warszawa 1986

[3]    Wender M.: Choroby demielinizacyjne. In: Wald J., Członkowska A. (red): Neurologia kliniczna. PZWL, Warszawa 1987, s. 316-333.

[4]    Rodrigez M., Powell M.C., Lampert P.W.: Demyelination and Leu-codystrophy. In: S.S. Schochtet (red.) Neuropathology. Churchil Liv-ingstone. New York, Edinburgh, London and Melbourne 1983, s. III 419-445.

[5]    Osetowska E.: Neuropatologia zapaleń mózgu wirusowych i alergicznych. PZWL, Warszawa 1974.

[6]    Miescher P., Vodaender K.O. (red.): Immunopatologia kliniczna i doświadczalna. PZWL, Warszawa 1963.

[7]    Marcinkowski T.: Dowody rzeczowe w praktyce sądowo-lekarskiej — Ślady krwi. PZWL, Warszawa 1968.

[8]    Carlos T.(red.): SandritteYs Color atlas and textbook of histopathol ogy — Seventh Enghsh edition. Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago, 1984.

[9]    Rohbins S.L., Cotran R.S., Kumar V.: Pathologic basis of disease, W.M. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, Mexico City, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo 1984.

[10]    Bisgard C.: Seasonal variation in disseminated sclerosis. Ugeskr. Laeger. 1990 Apr. 16, 152(16), 1160-1.

0.7. PODSUMOWANIE WIEDZY O SM

55

0.7 PRÓBA PODSUMOWANIA

DOTYCHCZASOWEJ WIEDZY O ETIOLOGII I PATOGENEZIE SM

Stwardnienie rozsiane (SM) jest chorobą przewlekłą, której ce-i hą charakterystyczną jest wieloogniskowość, czyli obecność objawów wskazujących na uszkodzenie różnych części ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Przyczyną zaś różnych symptomów są rozsiane ognika demielinizacji w OUN.

Zasadniczym procesem chorobowym jest rozsiany rozpad osłonki mielinowej włókien nerwowych w rdzeniu kręgowym jak i w mózgu. Na przekrojach widać szarawe ogniska demielinizacji — róż-ncj wielkości. Większość takich ognisk jest widoczna makroskopowo, przy czym te, które powstały wcześniej, są ograniczone. W ich ob-lyliic rozpadowi ulegają osłonki mielinowe, gdy tymczasem aksony a zachowane. W otoczeniu występuje bujanie komórek mikrogleju i niewielki odczyn zapalny wokół naczyń. Zmiany te mogą ustępować. 1‘nnowne uszkodzenie tego samego pola prowadzi do zaniku mieliny i . uiszczenia aksonów; ognisko wypełniają rozrastające się astrocyty tworząc bliznę glejową, która z upływem czasu twardnieje. Ogniska im jliczniej występują w istocie białej, ale mogą też umiejscawiać się 'V korzonkach nerwów czaszkowych i rdzeniowych. Często są one w pobliżu komór mózgowych (1, 2, 3, 4, 5, 13, 17).

Objawy i ich zespoły, jakie obserwuje się w przebiegu SM, mogą I• y< różne i bardzo liczne. Najczęściej występują zaburzenia ruchowe, wlaszcza niedowłady kończyn dolnych, przy czym mają one charak-Ifu s pastyczny.

U mniej więcej połowy chorych pojawiają się objawy uszkodzenia móżdżku albo jego połączeń z pniem mózgu. Częste jest drżenie ^miarowe rąk. Mogą występować zaburzenia mowy („mowa skandowana”).

Oczopląs poziomy, rzadziej pionowy, występuje u około 70% cho-i vi li na SM.