20187 Zdjęcie0217 (9)

20.    Prekursorem do syntezy prosmglandyn i leukotrienów jest:

a.    kwas palmitynowy

b.    kwas stearynowy

c.    kwas olejowy

d.    kwas araehidonowy

e.    kwas pstmitooląjowy

21.    Tkanki i narządy zdolne do wykorzystania ciał ketonowych jako materiału energetycznego to:

a.    serce, mózg, mięśnie szkieletowe

b.    mózg, erytrocyty, rdzeń nerki

c.    wątroba, serce, rdzeń nerki

d.    erytrocyty, leukocyty, wątroba

e.    serce, mięśnie szkieletowe, leukocyty

22. Wskaż nieprawdziwe stwierdzenie dotyczące metabolizmu eikozanoldów w ustroju człowieka:

a.    Prekursorem kwasu arachidonowego jest dostarczany z dietą kwas linolowy

b.    Przekształcanie kwasu arachidonowego może odbywać się drogą lipooksy gen aoj i lub cyldooksygenacji

c.    Prekursorem kwasu arachidonowego jest dostarczany z dietą kwas linolenowy (18:3, A^9,12,15)

d.    Kwas plęcio-nienasycony (eikozapentaenowy) też może być prekursorem prostaglandyn

e.    Niektóre pochodne arachidonianu odgrywają ważną rolę w regulacji m.in. procesu krzepnięcia krwi

23.    W tkance tłuszczowej, po posiłku bogatym w węglowodany:

a.    lipaza hormono-zależna jest nieaktywna, ponieważ poziom glukagonu jest niski

b.    insulina stymuląje pobór glukozy

c.    kwasy tłuszczowe pochodzące z lipoprotein osocza są estryfikowane z 3-fosfoglicerolem poohodzącym wyłącznic z przemian glukozy

d.    dwie z udzielonych odpowiedzi są poprawne

e.    trzy z udzielonych odpowiedzi są poprawne

24.    Którą) z poniższych zmian należy się spodziewać u pacjenta z genetycznie uwarunkowanym brakiem receptora dla apo B-100?

a.    podwyższonego poziomu glukozy we krwi

b.    podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi

c.    obniżonego poziomu cholesterolu we krwi

d.    podwyższonego poziomu fosfolipidów

e.    zwiększonej ketogenezy