DZIAŁANIE
Brak jest naukowych dowodów potwierdzających konieczność stosowania wyższych dawek adrenaliny u pacjentów z opornym na leczenie zatrzymaniem krążenia. W niektórych przypadkach w okresie po resuscytacji może zaistnieć potrzeba podawania adrenaliny we wlewie.
Po przywróceniu spontanicznego krążenia (ROSC) duże dawki adrenaliny mogą wywoływać tachykar-dię, niedokrwienie mięśnia sercowego, VT i VF. Od momentu przywrócenia rytmu dającego perfuzję, jeśli podanie adrenaliny uważa się za niezbędne, należy ostrożnie miareczkować dawkę do momentu uzyskania właściwego ciśnienia tętniczego. Dożylne dawki 50-100 pg są zwykle wystarczające u większości pacjentów z hipotensją.
Adrenalina jest sympatykomimetykiem o działaniu bezpośrednim, która wykazuje aktywność zarówno w stosunku do receptorów adrenergicznych a jak i (3. W dawce stosowanej w resuscytacji adrenalina stymuluje receptory i oc2 powodując obkurczenie łożyska naczyniowego krążenia obwodowego. Zwiększa to systemowy opór naczyniowy podczas RKO, co w rezultacie zwiększa ciśnienie perfuzji mózgowej i wieńcowej.
Wpływ adrenaliny na bijące serce, zachodzący za pośrednictwem receptorów Pt polega na przyspieszeniu czynności i zwiększeniu siły skurczów. Jest to działanie potencjalnie niekorzystne, gdyż zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a to może nasilać niedokrwienie, p-adrenergiczne działanie adrenaliny może zwiększać przepływ wieńcowy oraz mózgowy i jest ono niezależne od podwyższenia ciśnienia perfu-zyjnego zależnego od receptorów a.
Adrenalina zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego i tym samym jest potencjalnie arytmogenna, zwłaszcza w niedokrwionym lub niedotlenionym mięśniu sercowym. Po resuscytacji adrenalina może powodować nawrót migotania komór.
Adrenalina jest od 40 lat sympatykomimetykiem pierwszego rzutu w leczeniu zatrzymania krążenia. Jej podstawowe działanie wynika z a-adrenergiczne-go, naczynioskurczowego wpływu na krążenie systemowe, co zwiększa ciśnienie perfuzji wieńcowej i mózgowej, p-adrenergiczne działanie adrenaliny (inotropowe, chronotropowe) może zwiększać przepływ wieńcowy i mózgowy, ale równoczesny wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy, ektopowe aryt-mie komorowe (szczególnie, gdy mięsień sercowy jest zakwaszony) i przejściowa hipoksemia w następstwie przecieku płucnego niwelują ten efe
Ten potencjalnie niekorzystny efekt p-adrenergiczny adrenaliny spowodował poszukiwanie innych wazo-presorów. Wazopresyna jest fizjologicznie występu cym hormonem o działaniu antydiuretycznym. W dzo dużych dawkach ma silne obkurczające działanie na naczynia za pośrednictwem stymulacji rece' torów V, w mięśniach gładkich.
Na znaczenie wazopresyny w zatrzymaniu krążenia po raz pierwszy zwrócono uwagę prowadząc badania dotyczące pacjentów z pozaszpitalnym zatrzy niem krążenia. Stwierdzono, że poziom wazopresyny był wyższy u pacjentów zresuscytowanych. Po mo, iż badania kliniczne u ludzi i badania na zwierzętach wykazują poprawę zmiennych hemodynamicznych podczas stosowania wazopresyny jako ternatywy dla adrenaliny w trakcie resuscytacji w przebiegu zatrzymania krążenia, tylko niektóre z tych badań wykazują poprawę przeżycia.
Dwa duże randomizowane badania porównywały zopresynę z adrenaliną w wewnątrzszpitalnych i zaszpitalnych zatrzymaniach krążenia. W obu ba niach pacjentom podawano początkowo wazopre nę albo adrenalinę i włączano adrenalinę u wszystkich opornych na wstępnie podane leki. W żadnym z tych badań nie wykazano wzrostu częstości ROSC albo przeżyć, gdy jako pierwszy lek zasto wano 40 U wazopresyny (ani po powtórzeniu tej dawki w jednym z badań), w porównaniu z adre ną (1 mg, dawka powtórzona). W dużym badaniu tyczącym pozaszpitalnych zatrzymań krążenia, ar za post-hoc (tzn. nie planowana przed początkiem badania) sugerowała, że w podgrupie pacjentów z asystolią znamiennie wzrosły przeżycia do wy' ze szpitala, ale nie było różnicy w przeżyciach bez ubytków neurologicznych.
Ostatnio przeprowadzona metaanaliza pięciu ran-domizowanych badań klinicznych wykazała niez' mienną statystycznie różnicę między wazopresyną i adrenaliną w ilości ROSC, zgonów w ciągu 24 dżin i zgonów przed wypisem ze szpitala. Analiza w podgrupach w zależności od mechanizmu zat mania krążenia nie wykazała żadnej statystycznie istotnej różnicy w częstości zgonów przed wypi ze szpitala.
Aktualnie nie ma wystarczających dowodów nau wych, ażeby zalecać lub odrzucać stosowanie w presyny w jakimkolwiek zatrzymaniu krążenia jako ternatywy dla adrenaliny lub łącznie z nią. Powsz
106 ALS
Polska Rada Resuscytacji