44582 IMG04 (4)

* b) może indukować tolerancję na dany antygen ' c) może prowadzić do indukcji swoistych limfocytów T supresorowych

d)    wzmaga zdolność wydzielania IL-2 przez limfocyty śródnabłonkowe przewodu' pokarmowego

e)    powoduje hiperstymulację komórek klonów autoreaktywnych. w wyniku czego ulegają one szybkiej apoptozie

f)    odciąga z miejsc objętych procesem chorobowym pewną pulę autoreaktywnych limfocytów T

8.25.    Podejmując próby leczenia stwardnienia rozsianego interferonem y (IFN-y) obserwowano niejednokrotnie zaostrzenie objawów chorobowych. Związane to było przede wszystkim z:

a) uaktywnieniem się latentnego zakażenia wirusowego * b) indukcją (wzrostem) ekspresji cząsteczek MHC klasy II

c)    uwalnianiem w trakcie leczenia dużej ilości autoantygenów

d)    stymulacją przez tę cytokinę wydzielania wtórnych mediatorów

e)    zanieczyszczeniem preparatu przez produkty bakteryjne

f)    zastosowaniem zbyt małej dawki

8.26.    Jednym z trendów w profilaktyce i leczeniu chorób autoim-munologicznych narządowo swoistych jest terapia hormonalna. Szczególnie zachęcające wyniki otrzymano w przypadku cukrzycy insulinozależnej (typu I). W badaniach, którymi objęto osoby o zwiększonym ryzyku wystąpienia cukrzycy insulinozależnej, możliwe było uzyskanie opóźnienia rozwoju tej choroby po podaniu:

a)    glukagonu

b)    androgenów

c)    tyroksyny

d)    somatotropiny

e)    hormonów grasiczych « f) insuliny

(komentarz)

0.2/. W próbach leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów bardzo zachęcające wyniki otrzymano podając monoklonalne przeciwciała przeciwko jednej z cytokin. Tą cytokiną, której działanie blokowały podawane przeciwciała. był(a): a) IL-2

b) IL-3 ć) IL-4

d)    IL-5

e)    IFN-a I f) TNF-o

(komentarz)

8.28. Niedawno w leczeniu stwardnienia rozsianego zastosowano preparat immunomodulacyjny Copaxon (Cop 1). Jest on mieszaniną syntetycznych polipeptydów utworzonych przez 4 aminokwasy: i-alaninę. kwas i-glutaminowy. L-lizynę i L-tyrozynę. Lecznicze działanie preparatu Copaxon wynika z:

a)    maskowania autoantygenu i w związku z tym blokowania reakcji immunologicznych

b)    hamowania przechodzenia autoreaktywnych limfocytów przez barierę krew-mózg

r- c) blokowania rowka cząsteczki MHC klasy II

d)    hamowania ekspresji cząsteczek MHC klasy liii

e)    neutralizacji cząsteczek wirusów potencjalnie zaostrzających stan autóagresji

f)    indukcji wytwarzania IL-1. IL-6 i IFN-y

[~Odpowiedzi i komentarze

a-c - - -.....f

-    b - d - -

-    - c---

-    - c - - f a b -1 -1

12S