7 (75)

Różnice w wielkości dobowego wydatku energetycznego, zależne od czynników genetycznych wynoszą

około 40%.

Etiologia otyłości - czynniki farmakologiczne

Do niezamierzonego przyrostu masy ciała mogą prowadzić leki:

•    leki stosowane w leczeniu psychiatrycznym - antydepresanty, antypsychotyczne, stabilizujące nastrój

•    kortykosteroidy

•    niektóre leki hipotensyjne (przeciwnadciśnieniowe)

•    leki przeciwcukrzycowe (pochodne sulfonylomocznika)

•    insulina

Etiologia otyłości - czynniki psychologiczne

Przyczyną zmiany masy ciała mogą być zaburzenia nastroju, jak:

•    depresja - pacjenci uczą się, że mogą częściowo zmniejszyć objawy depresji za pomocą jedzenia

•    sezonowe zaburzenia afektywne

•    zespół napięcia przedmiesiączkowego

•    zespół odstawienia nikotyny

Etiologia otyłości - czynniki środowiskowe

1.    zmiany w ilości przyjmowanego pokarmu

2.    zmiany w jakości przyjmowanego pokarmu - zwiększenie gęstości energetycznej pokarmu:

•    potrawy bogate w tłuszcz wymagają niewielkich nakładów energetycznych do przetworzenia w zapasy pod postacią tkanki tłuszczowej - w niewielkim stopniu wymagają żucia, termogeneza poposiłkowa jest mniejsza niż np. produktów obfitujących w błonnik i przesunięcie tłuszczu do tkanek wymaga niewielkiego nakładu energii (4% przyjętej) w porównaniu z cukrami (odpowiednio 23%)

•    zmniejszanie zawartości tłuszczu w żywności prowadzi do kompensacyjnego zwiększenia zawartości węglowodanów, w tym głównie łatwo trawionych i wchłanianych

3.    zmiany w sposobie jedzenia - pospieszne konsumowanie tłustych potraw zaburza poczucie sytości; tłuszcze przyspieszają opróżnianie żołądka

4.    spożywanie dużych ilości słodkich napojów - uczucie sytości po wypiciu płynu jest słabo wyrażone w porównaniu ze spożyciem podobnej objętości stałego pożywienia; wynika to z szybkiego przechodzenia płynów z żołądka do dalszych odcinków przewodu pokarmowego, dlatego wartość energetyczna pochodząca z napojów wszelkiego typu jest słabo „rejestrowana" przez organizm i nie wpływa na ogólne spożycie żywności.

5.    mała aktywność ruchowa

Etiologia otyłości - czynniki hormonalne

Regulacja homeostazy energetycznej organizmu odbywa się przez system endo-, para-, auto- i neurokrynny.

Stanowią go dwa zazębiające się mechanizmy:

I. regulacja krótkoterminowa (oś jelitowo-mózgowa) - związana z odczuwaniem głodu i sytości za pomocą peptydów wydzielanych przez przewód pokarmowy (cholecystokinina, peptyd hamujący wydzielanie żołądkowe, polipeptyd trzustkowy, ghrelina, bombezyna, glukagon, peptyd glukagonopodobny, somatostatyna), stężenia glukozy we krwi oraz rozciągnięcia ścian żołądka; na tym poziomie odbywa się dobowa regulacja stałości poziomu składników odżywczych we krwi.

II. regulacja długoterminowa - zgromadzone zapasy energetyczne pod postacią tkanki tłuszczowej; zależna od leptyny, insuliny i głikokortykosteroidów (w odpowiedzi na utratę wagi ciała układ ten może osłabić odpowiedź na rozciągnięcie żołądka i stężenie we krwi cholecystokininy, w rezultacie wzrasta ilość pobieranych kalorii)

Oba wyżej wymienione mechanizmy wzajemnie modulują swoje działanie, zachwianie równowagi może

doprowadzić do znacznych niedoborów lub nadwagi ciała.

Rola hormonów w regulacji magazynowania tłuszczu w tkankach obwodowych:

•    insulina - przenika do ośrodkowego układu nerwowego (mózgu) i jest wiązana przez receptor insulinowy w tych samych obszarach mózgu co leptyna; pobudza ośrodek sytości, pozostając w ścisłej relacji z zawartością tłuszczu w organizmie

•    leptyna - jest wydzielana do krwiobiegu przez adipocyty, przenika barierę krew-mózg i pobudza bezpośrednio - przez receptory leptynowe -ośrodek sytości w podwzgórzu

•    glikokortykosteroidy - działają w mózgu w sposób przeciwny do opisanego dla insuliny i leptyny, pobudzają gromadzenie tkanki tłuszczowej

2