(Acidum salicylicum + Aluminii kalii sulfas + Zinci undecylenas) - puder leczniczy (10 mg + 0,1 g + 0,2 g)/g. Mykofar Mite (Acidum salicylicum + Aluminii kalii sulfas + Zinci undecylenas) - puder leczniczy (10 mg + 0,1 g + 0,1 g)/g. Unguentum undecylenicum - patrz preparaty złożone Acidum undecylenicum.
• Połączenia organiczne zawierające w cząsteczce atomy siarki (np. tolnaftat).
• Chlorowane fenole (np. heksachloro-fen, dichlorofen, heksylrezorcynol).
Hexachlomphenum
Preparat złożony
Aknefug (Estradiolum + Hexachlorophenum) -emulsja na skórę (0,05 mg + 5 mg)/g.
Hexylresorcinolum
Preparaty złożone Coldrex Laryplus (o smaku cytrynowym) (Ben-zalkonium + Hexylresorcinolum) — tabletki do ssania (1,2 mg + 2,5 mg). Coldrex Laryplus (o smaku czarnej porzeczki) (Benzalkonium + Hexylresorcinolum) — tabletki do ssania (1,2 mg + 2,5 mg).
• Nieorganiczne i organiczne pochodne jodu.
• Czwartorzędowe zasady amoniowe (np. chlorek dekwalinium).
Deąualinum
Preparat złożony Tetesept Angidin (Acidum ascorbicum + Ce-tylpyridinum + Deąualinum) - tabletki do ssania (20 mg + 0,4 mg + 0,2 mg).
Ze względu na mechanizm działania leki stosowane w zakażeniach wirusami można podzielić na następujące grupy:
1) leki hamujące wnikanie wirusów do komórek,
2) leki hamujące uwalnianie wirusowego genomu i przeniesienie go do jądra komórek gospodarza,
3) leki hamujące replikację wirusów wewnątrz komórki gospodarza,
4) leki hamujące uwalnianie wirusów z zakażonych komórek,
5) leki o innych mechanizmach działania.
Zdecydowana większość wprowadzonych do lecznictwa leków przeciwwirusowych hamuje etap replikacji wirusa i dlatego wykazuje skuteczność jedynie wówczas, gdy podana jest profilaktycznie lub w początkowej fazie zakażenia. Wynika z tego konieczność szybkiego rozpoznania zakażenia, co nie zawsze jest możliwe, ponieważ objawy choroby pojawiają się równocześnie z namnażaniem wirusa.
Poznanie patomechanizmu wnikania wirusa do komórki pozwoliło na zsyntetyzowanie leków o odmiennym punkcie działania od dotychczas stosowanych w lecznictwie.
Proces wnikania wirusa do komórki jest złożony. Istotną rolę odgrywają w nim wzajemne interakcje receptorów i koreceptorów komórkowych ze strukturami wirusa. W pierwszym etapie tego procesu następuje związanie wirusowej glikoproteiny gpl60 (cząsteczki złożonej z dwóch podjednostek: gpl20 i gp41) z cząsteczką CD4 (receptorem zakażonej komórki). Związanie to indukuje zmiany konformacyjne w obrębie podjednostki gpl20 i ułatwia jej połączenie z kore-ceptorami zakażenia - cząsteczką CCR5 lub cząsteczką CXCR4. Podjednostka gp41 zawiera tzw. sekwencje fuzji, warunkujące właściwy proces połączenia się otoczki wirusowej i błony komórkowej.
Wprowadzonym do lecznictwa lekiem hamującym wnikanie wirusa HTV do komórki na etapie fuzji wimsa z błoną komórki jest enfu-wirtyd. Innymi lekami hamującymi wnikanie wirusów do komórek są: dokozanol, paliwizu-mab, immunoglobuliny.
Enfuwirtyd należy do tzw. C-peptydów, tj. kilkunastoaminokwasowych fragmentów komplementarnych z sekwencjami końca C cząsteczki gp41. Mechanizm działania enfu-wirtydu polega na hamowaniu zmian konfor-macyjnych podjednostki gp41, co uniemożli-
456