CCF20130511005

■ ■

u?    .    ' HLy*    •

VM~*$

SSB

LH - (hormon Iuteinizujący, lutropina) wiąże się :z receptorami plazmatycznych pobudzając produkcję progesteronu w komórkach ciałka żółtego oraz testosteronu w komórkach Leydiga.

CG - (ludzka gonadotropina kosmówkOWa; hCG) syntetyzowana w łożysku-podtrzymuje czynność ciałka żółtego a zwłaszcza wydzielanie przez niego progesteronu i estrogenów do czasu gdy funkcje te przejmie łożysko - stosuje sie WLlegfactuio wykrywania ciąży.

TSH - (hormon tyreotropowy) - pobudza syntezę hormonów tarczycy poprzez aktywację wszystkich faz. biosyntezy T3 i Tą. Ponadto powoduje wzrost syntezy białek, fosfolipidów, kwasów nukleinowych oraz wielkości i liczby komórek tarczycy.    . ,

III grupa to peptydy rodziny prdppiomelanokortyny (POMC)

Rodzina POMC składa się z produktów rozpadu POMC (ok. 285aa) na poszczególne peptydy:

•    ACTH (od amin. nr 1 do amin. nr 39), z którego może powstawać (tylko w płacie pośrodkowym):

—    a-MSH (1-13) - hormon pobudzający melanocyty

—    CLIP (18-39)-peptydkotrykotropinopodobny    LPV\ ~ \ , m a.

•    6-LPH (42-134)-lipotropina z której może powstawać:    y\\\\ “

—    y-LPH (42-101) -> (3-MSPI (84-101)

—    j3-endorfma (104-134) -> y-endorfina (104-118) a-endorfina (104-117)

•    duży N-końcowy peptyd, z którego powstaje y-MSH Proces ten zachodzi w p.p.p.m. oraz w płacie' pośrodkowym (u dorosłych ma

charakter szczątkowy, aktywny jest u ludzkich płodów, w późnej fazie ciąży i innych zwierząt) i jest odmienny. Proces przekształcania POMC zachodzi również w tk. obwodowych (p.pok., łożysko, drogi płciowe męskie)- proces podobny jak w pośrodkowym p.p.m.

błon

3.

4.

Afs-U

k.

vO

p

\\iA.

\\j\A

1.    ACTH kortykotropina - pobudza syntezę i uwalnianie hormonów kory nadnercza st-vnmljjiacJ.<onwersję..j2H^d£Lą^^miennlom4-: który jest prekursorem wszystkich steroidów nadnerczowych. Długotrwale podawanie ACTH powoduje nadmierną syntezę gluko- i mineraiokortykoidów jak również dehydroepiandrosteronu (prekursora androgenów). ACTH pobudza. wzrost nadnerczy. Nadmierna ilość ACTH (np. guz przysadki) jest przyczyną zespołu Cushinga. Dochodzi do ujemnego bilansu azotowego, potasowego, fosforowego, do retencji sodu (nadciśnienie tętnicze, obrzęki), cukrzycą lub nietolerancją glukozy, podwyższonym FFA w surowicy. Pojawia się otyłość tułowiowa.

2.    (3- lipotropinę (LPH) - hormon przysadki mózgowej, polipeptyd zbudowany z 91 aminokwasów odpowiedzialny za Iipolizę i mobilizację tkanki tłuszczowej, chociaż rola jej rola fizjologiczna jest niewielka

3.    Endorfiny a,p,y - peptydy te występują w przysadce mózgowej, po acetylacji. ulegają inaktywacji biologicznej. W innych miejscach w OśUN nie ulegają biochemicznej inaktywacji przez co spełniają rolę neuroprzekaźników i' neuromodulatorów. W OśUN wiążą się z tymi samymi receptorami co opiaty morfinowe, dzięki czemu mogą uczestniczyć w kontroli percepcji bólu. Występująca w POMC sekwencja aminokwasowa enkefaliny nie ulega odszczepieniu i ekspresji.

4.    MSIi a,p,y (hormon melanotropowy, melanotropin.a) - powodujący pobudzenie melanocytów w skórze powodując jej zaciemnienie. Formy a i P są wydzielane do krwi u innych gatunków zwierząt poza człowiekiem. W chorobie Addisona (niedobór glukokortykoidów) dochodzi do nadmiernej pigmentacji ciała z powodu nadmiernej aktywności MSH, która może być spowodowana nadmiernym wydzielaniem ACTI-ł.

W tvlnvm płacie przysadki mózgowej są magazynowane oksytocyna i wazopresvna peptydy zbudowane z 9 aminokwasów różniące się między sobą dwoma aminokwasami w pozycji 3 i 8. Są one produkowane w przez podwzgórze (oksytocyna

C-H

Ą&'

FP A