komórek krwi obwodowej (ok. 5-15% leukocytów krwi obwodowej). In vitro interferon a jest wytwarzany również przez limfocyty B oraz makrofagi, lecz w niewielkim stopniu we wczesnych fazach zakażenia wirusowego.
Ponadto występuje interferon y, określany jako „immunologiczny”, wytwarzany przez komórki T w obecności makrofagów i antygenów wirusowych. Pobudzenie wytwarzania jest swoiste antygenowo, chociaż działanie nie jest swoiste. Prawdopodobnie komórkowe receptory dla interferonu y są odmienne niż dla a i {S, można więc oczekiwać ich synergistycznego współdziałania. Uważa się interferon y za szczególnie istotny czynnik obronny organizmu, zwłaszcza w tych zakażeniach, w których nie przeciwciała, lecz raczej limfocyty T odgrywają główną rolę obronną. Interferon jest ponadto wykładnikiem ustabilizowanej odporności. Skoro do jego wytwarzania jest potrzebny antygen, to można założyć, że jest on również wytwarzany w miejscu replikacji wirusa i tym samym sam i przez zwiększenie stanu odporności komórek sąsiednich działa likwidująco i(lub) ograniczająco na toczący się proces zakażenia. Ponadto aktywizuje cytotoksyczne limfocyty T, a więc i w tym przypadku można oczekiwać współdziałania synergistycznego.
Należy więc podkreślić, że interferon y, niezależnie od jego rzeczywistego i zróżnicowanego działania obronnego w różnych zakażeniach wirusowych, jest wskaźnikiem uczulenia swoistego limfocytów T. Wykazano również istnienie pamięci immunologicznej wytwarzania interferonu y przez leukocyty. Stosując różne modele wirusowe (np. wirusy grypy, herpes, krowianki), stwierdzono wzmożone wytwarzanie interferonu po ekspozycji na dany antygen wirusowy, co może mieć znaczenie i występować również przy podawaniu dawek wspomagających, szczepionek ochronnych, a także i w ponownych zakażeniach naturalnych.
\
Interesujące, choć trudne do interpretacji, są obserwacje wskazujące na wiele zaburzeń lub odchyleń w wytwarzaniu interferonów w chorobach uczuleniowych, dychawicy oskrzelowej, w chorobach psychicznych. Innym, czasami kontrowersyjnym problemem jest sprawa tzw. interferonu fizjologicznego, odgrywającego istotną rolę w obronie przeciwzakaźnej i przeciwnowotworowej.
Należy również wskazać na istotny kierunek prac nad powstawaniem interferonów jako wykładników postępu choroby. Monitorowanie odpowiedzi interferonów może mieć szczególne znaczenie w stanach nabytego niedoboru odporności (HIV-AIDS). Znaczenie tego typu monitorowania może być przydatne do oceny zmian potencjału immunologicznego w trakcie zakażenia; a więc wtórnie również wskazaniem do ewentualnego postępowania terapeutycznego i immunoprofilaktycznego.
Literatura naukowa poświęcona strukturze i szerokiemu zakresowi czynności interferonów należy do najbardziej obfitych w piśmiennictwie biomedycznym. Niektóre opracowania monograficzne na ten temat zamieszczono w wykazie piśmiennictwa. Inne zagadnienia i osiągnięcia o bezpośrednim znaczeniu lekarskim zostaną podane w rozdziale poświęconym terapii zakażeń wirusowych.
Piśmiennictwo
1. AUison A.C.: Cellular immune responses to viruses and implications for vacdne develop-ment; w: Thomas D.B. (ed.): Virus and the cellular immunes response; Dekker, NY Basel, Hong-Kong 1993, 491. - 2. Blach-Olszewska Z.; Interferony fizjologiczne i ich znaczenie dla
organizmu. I. Biologiczne aktywności interferonów. Post. Hyg. Dośw., 1988, 42, 260. - 3. Bloch-Olszewska Z- Interferony fizjologiczne i ich znaczenie dla organizmu. 11. Synteza, różnorodność i znaczenie fizjologicznych interferonów. Post. Hyg. Med. Dośw., 1988, 42, 379. - 4. Crowe J. E.: The role of antibodies in respiratory viral immunity; Virology, 19%, 7,273. - 5. The First Internation. Conf. on Varicella-zoster Virus. J.Inf. Dis., 1992,166, suppl. 1. - 6. Eibb M M i wsp.: Antiyiral immunity. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg, New York 1996. - 7. Jakibisiak M (red.): Immunologia. PWN, Warszawa 1995. - 8. Kahtoch M., Imbs D.: Postihfecfion and postvacdnation antirubdla immunity. Acta Virol., 1986,30,381.-9. Kokoch M.: Studies on efio-pathogenesis and Immunity in viral infections; Zbl. BakL, 1994,281,365. -10. Lehman-Grube F. i wsp.: Mechanism of recovery from acute Virus infection. J. Immunol., 1987,136,2282.
11. Lipatov A. 5., Gitelman A. K., Smirno» Y. A.: Diflerences between origjnal strains and their mause adapted variants; Acta ViroL, 1996,40,227. -12. Lowdett 14. W., OToole C. 14.: Defects of celi mediated immunity in HSV-1 infection: implications for immunotherapy and vaccme develop-ment Serodiagnosis and Immunotherapy in Inf. Dis., 1988,2,251. -13. Ogra P. L (ed.): Handbook of Mucosal Immunolog)'. Acad. Press, 1994. - 14. Paroli 14., Accapeaalo D., Barnaba V- Vina eskapc from immuno controlmechanisms of persistence within the host. Res. ViroL, 1995, 146, 267. - 15. Piasecki E. i wsp.: Long-term assessment of interferon responses in the HTV* and AIDS patients; Arch. Immunol. Ther. Bxptl., 1996,44, 345. -16. Thomas D. B.: Yiruses and the cdlular lmmune response; Marceli Dekker Inc., New York, Basel, Hong-Kong 1993.