CIMG8888

Molekularne podłoże HPV- zależnej transformacji nowotworowej

Wysokoonkogenne typy HPV; 16 i 18 indukują zmiany przedrakowe, zwiększając ryzyko rozwoju raka. Przejście od dysplazji do inwazyjnego raka wydaje się związane z integracją wirusowego DNA z genomem komórek gospodarza. Wszystkie typy HPV replikują się w jądrach Komórek gospodarza, ale typy o niskim potencjale onkogennym nie łączą się z DNA komórek gospodarza, replikując jako zewnątrzchromosomowe episomy lub plazmidy. W przypadku zakażenia typami o wysokim potencjale onkogennym dochodzi do integracji wirusowego DNA i chromosomami gospodarza.

rak płasko nabłonkowy }

integracja wirusa rozregulowa nie ekspresji EÓ/E7

wzrastająca niestabilność genomu dodatkowe mutacje komórkowe

ra widłowy nabłonek H zmiany o charakterze neoplazji

' 181 ^; t

ekspresja wczesnych genów zaburzenie funkcji p53/pRb zaburzenia centrosomów zmiany przedno wo tworowe

hemat transformacji wg I Mfingera