DSC00356 (9)

chemicznymi.

być przyczyną stłuszczenia wątroby. Choroba objawi umiarkowanie zwiększoną aktywnością AST i ALT, aktywności GGT i niekiedy zwiększoną aktywności uszkodzenie wątroby, podobnie jak zapalenie wirus₀^ prowadzić do marskości ze wszystkimi charakterystyk i t^' >L\

20.3.4.

Toksyczne (polekowe) uszkodzenia

szczególne funkcje tego narządu i charakterystycznych zmiak^S^ wywoływanych przez dany lek lub substancję toksyczną.    i

substange toksyc^^^cO.

Działanie hepatotoksyczne ma wiele substancji chemicy W tym ostatnim przypadku objawy zwykle cofają sjT^h \ podawania leku, niemniej jednak wymagana jest szczegóL ^ % , makoterapeutyczna, zwłaszcza u pacjentów z chorobami °5(r uszkodzenie wątroby rozpoznaje się na podstawie badań^ ^r°*⁾y,^<|⁾^

powodowanych przez niektóre leki w tab. 20.3.

Tabela 20J.

Typ uszkodzenia wątroby wywoływany przez leki i substancje toksyczne

Substanqa/!ek	Zmiany martwicze	Zaburzenia metaboliczne
Tetrachlorek węgla	+
Muchomor sromotnikowy	+
Kwas acetylosalicylowy	+
Chlorotetracyklina	+		+
Cyklofosfamid	+
Erytromycyna
Chelaton	+		+
Izoniazyd		+	+
Metotrcksat		+
Nitrofurantoina		+
Tioacetamid	+
Tolbutamid			+

20.3.5.

Nowotwory wątroby

Pierwotne nowotwory wątroby najczęściej powstają w wyniku proliferacji komórek miąższowych, a ich przyczyna nie jest całkowicie wyjaśniona. Uważa się, iż czynnikiem uczestniczącym w etiopatogenezie mogą być wirusy (HBVj

• karcynogeny chemiczne, przewlekły alkoholizm oraz j„oc „_/Cbicgu marskości wątroby. Wyniki rutynowych badań

^fl'cZ^c'^v li być prawidłowe, częściej jednak wykazują zmiany

^iciy'^vl^kaH^czncj* Stosunkowo rzadko, zwłaszcza w początko-hv ujawniają się zaburzenia funkcji metabolicznych wątro-^p/^(i^ ch°^r° yfo i swoistym wskaźnikiem pierwotnego raka wątroby jest ""    ._a-fetoproteiny w osoczu powyżej 500 gg/1. U osób

^tl'°^jk^u" ^ra^^a P*^crwotnc8° wątroby obserwuje się znaczne _ofiyP^a i ąst i ALT, a w przypadku powikłania cholestazą

v tW Y    .    «. i    it .    «    .1

v.

o-fetoproteiny nie przekracza 10 pg/1, zwiększenie do w niezłośliwych chorobach wątroby i dróg żółciowych Kel¹ potf^j przewlekłe, marskość, żółtaczka mechaniczna), w przerzu-wątroby, w innych nowotworach przewodu pokarmowego, i° ' kobiet w okresie ciąży. Duże zwiększenie, oprócz hepatoma, Ą w <*ć potworniaki jądra i jajnika oraz nieprawidłowa ciąża.

diagnostyczne wiąże się z innymi białkami płodowymi, np.

V3    oraz z izoenzymami fosfatazy alkalicznej i aldolazy

Ar ferryty*¹¹

A)-

.r    ■

P⁶’ |^ wątrobowa

raK^>;    ..'    ^;d;

°*’^sCr]ooowy, masłowy, Walerianowy) oraz pochodnych metioniny i merkaptanu.

iprop' Te os

je, występujące w wydzielinach i powietrzu wydechowym, są przyczyną

encefalopatii i śpiączki wątrobowej są złożone. Mogą one wynikać Ifld^wwania czynników toksycznych, powstających lub nie transformowa-V chorej wątrobie, a także z zaburzeń przewodnictwa nerwowego pod 'eh '^v gnian stężenia niektórych substancji endogennych. Takim czynnikiem nY© niewątpliwie zwiększone stężenie NH₃ we krwi i w płynie ^.rdzeniowym (zahamowany cykl mocznikowy) oraz jego następstwa: "'ifwica metaboliczna i hipokaliemia. U chorych z encefalopatią wątrobową się zwiększenie stężenia kwasów tłuszczowych o krótkich łańcuchach wy,fl

matnie, w;----__

oochodne fenolowe, powstające w przemianach tyrozyny i fenyloalaniny i; _Dffe\vodzie pokarmowym. U osób zdrowych są one estryfikowane w wątrobie i wydalane z moczem. Zwiększenie stężenia aminokwasów aromatycznych: tyro-jyny, fenyloalaniny i tryptofanu może być źródłem zaburzonej biosyntezy takich nenroprzekaźników, jak: dopamina, noradrenalina lub serotonina. Stąd też rozwojowi encefalopatii, zwłaszcza u chorych z uszkodzeniem wątroby, sprzyja dieta bogatobiałkowa i krwotoki wewnętrzne (nasilony katabolizm białka), podawanie soli amonowych (NH₃) oraz metionina i niektóre leki.

Badania laboratoryjne u chorych z encefalopatią wątrobową mają ograniczone znaczenie. W diagnostyce może być wykorzystane oznaczanie stężenia amoniaku we krwi tętniczej, z reguły zwiększone proporcjonalnie do ciężkości choroby. We krwi zwiększa się stężenie oktopaminy, merkaptanu i tyraminy, wydalanych następnie z moczem. Złym wskaźnikiem prognostycznym jest

Ljjskterystycznego cuchmenia (foetor hepaticus). Toksyczne działanie wywiera-

313