DSC90 (3)

^MHtycfyną oporności nn aktywne białko C jest (ajmutacja c rytmika V krzepnięcia bt zaburzenia \\ strukturze czynnika VIII krzepnięcia O niedobór białka S

d) zmiany w budowie receptora dla białko C - tromboinodulinic e> du.v stężenie inhibitora aktywatorów plazminogenu typu I (PAI-I)

24. Przyczyną trombofilii wrodzonej może być:

a) zaburzenie adhezji i agregacji trombocytów

(F^obniżony poziom AT, białek C i S, oporność na aktywne białko C, mutacje genu dla protrombiny

c) nadmierna aktywacja fibrynolizy d> zespół antyfosfolipidowy c) a i d prawdziwe

25. Składowe hemostazy. powstające w wątrobie i zależne od witaminy K, to:

a)    czynniki krzepnięcia II, VII, IX, X

b)    czynniki krzepnięcia I, V, VIII, XIII

c)    inhibitory krzepnięcia białko C i S

d)    a i b prawdziwe & i c prawdziwe

26. Za znacz prawdziwe. W badaniach laboratoryjnych u chorego na hemofilię obserwujemy.

a)    przedłużenie czasu krwawienia

b)    podwyższone INR

przedłużony czas aPTT (kaolinowo-kefalinowy)

d)    obniżony poziom fibrynogenu

e)    obniżoną liczbę płytek krwi

27. Zaznacz fałszywe:

a)    U pacjenta z zaburzeniami hemostazy pierwotnej po zatrzymaniu krwawienia nie dochodzi do ponownych krwawień z miejsca skaleczenia.

b)    U pacjenta z zaburzeniami hemostazy osoczowej nie ma trudności z zatrzymaniem krwawienia tuż po skaleczeniu, natomiast problemem są krwawienia pojawiające się w kilkanaście godzin po zatrzymaniu krwawienia.

c)    Obraz kliniczny obserwowany u pacjentów chorych na ciężką postać hemofilii A i B jest różny.

d)    U chorych na zespół Marfana wzrasta wydalanie hydroksyprolin\ z moczem.

<S> Typ 3 choroby von Willebranda w obrazie klinicznym przypomina hemofilię.