*' ł'»?\v.*>ną oporności na aktywno białko C jest:
b) zaburzenia w strukturze czynnika VIII krzepnięcia
c) niedobór białka S
di zmiany w budowie receptora dla białka C - trombomodulinie ci duZc stężenie inhibitora aktywatorów plazminogenu typu I (PAI-I)
24. Przyczyną trombotllii wrodzonej może być:
a) zaburzenie adhezji i agregacji trombocytów
hi obniżony poziom AT, białek C i S, oporność na aktywne białko C, mutacje genu dla protronibiny
c) nadmierna aktywacja flbrynolizy di zespół antyfosfolipidowy e) a i d prawdziwe
25. Składowe hemostazy, powstające w wątrobie i zależne od witaminy K, to:
a) czynniki krzepnięcia II, VII, IX, X
b) czynniki krzepnięcia I, V, VIII, XIII
c) inhibitory krzepnięcia białko C i S
d) a i b prawdziwe
e) a i c prawdziwe
26. Zaznacz prawdziwe. W badaniach laboratoryjnych u chorego na hemofilię obserwujemy.
a) przedłużenie czasu krwawienia
b) podwyższone INR
c) przedłużony czas aPTT (kaolinowo-kefalinowy)
d) obniżony poziom fibrynogenu
e) obniżoną liczbę płytek krwi
27. Zaznacz fałszywe:
a) U pacjenta z zaburzeniami hemostazy pierwotnej po zatrzymaniu krwawienia nie dochodzi do ponownych krwawień z miejsca skaleczenia.
b) U pacjenta z zaburzeniami hemostazy osoczowej nie ma trudności z zatrzymaniem krwawienia tuż po skaleczeniu, natomiast problemem są krwawienia pojawiające się w kilkanaście godzin po zatrzymaniu krwawienia.
c) Obraz kliniczny obserwowany u pacjentów chorych na ciężką postać hemofilii A i B jest różny.
d) U chorych na zespół Marfana wzrasta wydalanie hydroksyproliny z moczem.
e) Typ 3 choroby von Willebranda w obrazie klinicznym przypomina hemofilię.