5 (1410)

łVnv'r>n* ofvn\n*i na aktywne białko t* |cit >1—Kpciyflnilj V krzepnięcia W Mharaenu w miant nywib VIII krafotRu OaMoMihdbS

d* nniiłny w budowie receptora dlii budlui C - nonbomodultmc c> da.*c normie inhibitoraaktywatwówplauninogenu (ypu I (PA|.|)

N Przyczynąttontbolilil wodzonej mb/c byi tiuhntneidlinji i agregacji trointocytów

b)    ohmlooy pomm AT. białek C i S. oporność aa aktywne białko C. mutacje ^enu dla procrombtny

c)    nadmierna aktywacja fibrynolizy d> zespół anty tosibl ipiilowy c)ai d prawdziwe

25 Składowe hemostazy. powstające w wątrobie i zależne od witaminy K. to:

a)    czynniki krzepnięcia 11. VII. IX. X

b)    czynniki krzepnięcia I. V. VIII, XIII

c)    inhibitory krzepnięcia białko C i S

d) aib prawdziwe

e) a 1 c prawdziwe

26.    Zaznacz prawdziwe. W badaniach laboratoryjnych u chorego na hemofilie obserwujemy

a)    przedłużenie czasu krwawieniu

b)    podwyższone INR

c)    przedłuzonyczas aPTT (kuolinowo-kcfulinowy)

d)    obniżony poziom fibrynogenu

e)    obniżoną liczbę płytek: krwi

27.    Zaznacz fałszywe:

a)    U pacjenta z zaburzeniami hemostazy pierwotnej po ‘/utrzymaniu krwawienia nic dochodzi do ponownych krwawień z miejsca skaleczeniu.

b)    U pacjenta z zaburzeniami hetnotta/y osoczom^} nie ma (radoaići z zatrzymaniem krwawienia tuz po skaleczeniu, natomiast problemem są krwawienia po;ja u:we >» kilkanaście godzin po zatrzymaniu krwawienia.

c)    Obraz kliniczny obserwowany u pacjentów- chorych na c lęiką posiać hemofilii A i B jest różny.

d)    U chorych na zespól Mariana wzrasta wydalanie hydioksyproliny i moczem,

c) Typ 3 choroby von Wilkbranda w obrazie klinicznym przypomina hemofilię