farma035 (2)

35

Leki neuroprotekcyjne, które mogą znaleźć zastosowanie w terapii jaskry

Bez wątpienia wzrost IOP jest najważniejszą przyczyną uszkodzenia nerwu wzrokowego i dlatego podczas leczenia jaskry konieczne jest zmniejszenie tego ciśnienia do poziomu nomalnego, a nawet niższego. Odkrycie, że w jaskrze dochodzi do podwyższenia stężenia tlenków azotu i glutaminianu, i że związki te zaangażowane są w śmierć komórek zwojowych siatkówki, stworzyło możliwość leczenia neuroprotekcyjnego.

Neuroprotekcja komórek zwojowych to niedopuszczenie do uruchomienia kaskady procesów prowadzących do eliminacji komórek uszkodzonych w wyniku działania czynnika pierwotnego. Polega ona zatem na niedopuszczeniu do dalszej neurodegeneracji już zajętego procesem chorobowym nerwu wzrokowego. Neuroprotekcja ma za zadanie ograniczenie czynników ryzyka (m.in. obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, poprawa miejscowego ukrwienia), zwiększenie czasu przeżycia komórek zwojowych siatkówki i/lub zahamowanie ich śmierci. Za neuroprotektanty uznane mogą być środki hamujące napływ wapnia do komórki w wyniku jej uszkodzenia (blokery kanałów wapniowych, np. nimodypina), środki zmniejszające poziom wolnych rodników (np. tokoferol, selegilina), hamujący ekscytotoksyczność antagoniści receptorów NMDA i innych glutaminianergicznych (np. MK-801, dextrometorpan, nitrogliceryna, memantyna), antagoniści neuronalnego tlenku azotu, blokery syntetazy tlenku azotu (NOS II) - amino guanidyna, nerotropiny.

Prawdopodobnie w przyszłości leki z wymienionych grup będą stałym elementem schematów leczenia jaskry u ludzi i zwierząt. Zwróciłbym szczególną uwagę na:

© blokery kanałów wapniowych (szczególnie nimodypina) - leki te mają neuroprotekcyjne działanie szczególnie na komórki zwojowe siatkówki. Nie jest bezsprzecznie wyjaśnione z czego wynika to działanie; przyjmuje się, że:

❖ nimodypina działając wazodilatacyjnie na naczynia siatkówki może w ten sposób normalizować zakłócone krążenie w jej obrębie; ma też poprawiać ukrwienie nerwu wzrokowego.

♦> leki z tej grupy redukują toksyczny poziom wapnia wewnątrzkomórkowego (zbyt duży poziom wapnia w komórkach, prowadzi do ich nekrozy)

• mementynę, antagonistę receptorów NMDA - może okazać się skuteczna w zapobieganiu toksycznemu pobudzeniu przez glutaminian.

Spośród obecnie stosowanych leków w terapii jaskry, wskazuje się na neuroprotekcyjne właściwości (3-blokerów: (betaksolol, metipranolol) i a-2 agonistów (brimonidyna).

Farmakologiczne leczenie jaskry jest leczeniem zachowawczym - czasem mówi się o nim nie jako o leczeniu, co o długotrwałej kontroli chronicznej jaskry - i ma na celu przywrócić prawidłowy poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego i utrzymywać go przez 24 h na dobę. Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego obniża ryzyko dalszego postępowania choroby. Innymi słowy, obniżenie ciśnienia jest najpewniejszą formą neuroprotekcji nerwu wzrokowego.

Dobranie odpowiednich preparatów obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe zależy od rodzaju jaskry. Ostry napad jaskry wymaga zastosowania innych leków niż np. jaskra wtórna w przebiegu procesu zapalnego. Nie można podać jednolitego schematu leczenia jaskry, ponieważ każdy jej rodzaj wymaga osobnego omówienia. Dalej przedstawiam trzy proponowane toki postępowania w terapii jaskry:

1)    tok postępowania w ostrym ataku jaskry pierwotnej z zamkniętym kątem przesączania.

2)    tok postępowania w ostrym ataku jaskry wtórnej do uveitis.

3)    Tok postępowania w terapii jaskry - w ujęciu ogólnym.

Nie powinniście się dziwić rozbieżnościami między tokiem 1 i 3. Poszczególni autorzy proponują różne schematy postępowania z pacjentem jaskrowym; w weterynarii nie ma jednoznacznych wytycznych jak leczyć pacjenta z jaskrą. Stąd ostateczny decyzja co do wyboru toku postępowania należy do lekarza.

T.M.