Skurcz mięśni gładkich - niezależny od woli i możliwy bez stymulacji nerwowej (hormony, C02, niskie pH, rozciągnięcie)
Żylakowatości (varicosities) - zgrubienia we włóknach układu autonomicznego, mają pęcherzyki synaptyczne - pobudzają wiele miocytów.
Na mięśnie gładkie możemy wpływać poprzez skurczanie i rozkurczanie.
Złącza szczelinowe - skurcze zachodzą jednocześnie. Całe warstwy m. gładkiego wykazują powolny zsynchronizowany skurcz. Potencjały czynnościowe przekazywane są z komórki na komórki. Czasem same generują impulsy (jak komórki rozrusznikowe), są samopobudzające i depolaryzacja zachodzi bez bodźca zewnętrznego.
Śródmiąższowe komórki Cajala - same generują potencjały czynnościowe
Hyperplazja - nadmierny rozrost, np. przez wpływ estrogenu na macicę i ona rośnie do rozmiaru dla dorosłej kobiety; u astmatyka w mięśniach gładkich oskrzeli.
Duża możliwość zmian plastycznych mięśni gładkich.
Podział czynnościowy:
• Jednostkowy - kurczą się rytmicznie jako całość, najczęściej w przewodzie pokarmowym, spontaniczna aktywność, podłużna i poprzeczna warstwa, żylakowatości tylko na powierzchni mięśnia.
• Wielojednostkowy - prawie każda komórka kontaktuje się z neurotransmiterem, ale brak połączeń szczelinowych
Etapy skurczu:
1. Napływ jonów wapnia (zmiana napięcia komórki) przez kaweole i magazyny wewn.-siateczka
2. Kalmodulina łączy się z wapniem ->aktywacja kalmoduliny
3. Aktywacja MLCK kinazę lekkiego łańcucha miozyny
4. ATP i kinaza -> fosforylacja główki miozynowej
5. Wsuwanie cienkich filamentów miedzy grube
Kaldeston zasłania filamenty cienie od grubych - uniemożliwia wiązanie.
Komórki mięśni gładkich:
• Długo zostają w skurczu bez zmęczenia, adaptują się do stanu rozciągnięcia
• Nie ma zasady wszystko albo nic
• Depolaryzacja przez spontaniczne napływy Na i Ca do komórki.
• Ten sam neurotransmiter może wywołać różny efekt - zależy od receptora. Histamina - rozszerzenie naczyń, u alergików - duszenie
• Wewnątrzkom. stężenie ATP może prowadzić do rozkurczu.