26902

Nagie cząsteczki (54nm) składają sią z 32 okrągłych kapsomerów (łac. orbis - okrągły) i zawierają 2 duże VP3 i VP7 i 3 niskocząsteczkowe białka oraz kwas nukleinowy.

•    VP7 - główna determinanta określająca przynależność do grupy serologicznej; odpowiada za wiązanie się wirionu z receptorami błony komórkowej kuczmana

•    Genom - dwułańcuchowy RNA o 10 segmentach

•    Synteza wirusa - w cytoplazmie zakażonych komórek

EPIDEMIOLOGIA

Już w pierwszych opisach choroby zaznaczano, że infekcja ograniczona jest do pewnych obszarów geograficznych (w tej chwili to się zmienia), występuje sezonowo, co związane jest z opadami deszczu i temperatuą -wektory oraz że stosowanie insektycydów i zamykanie owiec na noc chroni je przed zakażeniem.

Pierwsze przymrozki kończą sezon chorobowy. Choroba może utrzymywać się przez cały rok na obszarach, gdzie zima jest łagodna.

Replikacja wirusa zachodzi w śliniankach kuczmanów (samice pozostają zakażone do końca życia).

Inne owady prznoszą wirus mechanicznie - małe znaczenie (replikacja nie zachodzi w kleszczach czy muchach).

Choroba niebieskiego języka nie jest zaraźliwa i bardzo mało wirusa znajduje się w wydzielinach i wydalinach zakażonych zwierząt.

Do zakażenia nie dochodzi raczej przez kontakt bezpośredni, a tkanki zwierząt czy produkty pochodzenia zwierzęcego nie są źródłem infekcji. Wyjątek - naseinie buhajów w okresie wiremii choć nie ma dowodów na zakażenie przez łożysko.

Istnieje natomiast ryzyko zakażenia przez transfer zarodków i choć rzadko (ryzyko 1:30000, poza sezonem występowania owadów l:lmln) może do tego dojść - zarodki powinny przechodzić procedurę bezpieczeństwa.

Z badań prowadzonych w RPA wynika, że za wybuch choroby co sezon odpowiedzialnych jest 14-18 różnych serotypów, z reguły 3-5 dominujących (60% izolacji).

Największy potencjał epidemiologiczny posiadają serotypy: 1, 6, 8, 11 i 24. Badania wykazują, że bardzo duży wpływ na epidemie na terenach wolnych od choroby mają silnie wiejące wiatry, które mogą przenieść kuczmany na duże odległości.

PATOGENEZA

Wirus namnaża się w okolicznych węzłach chłonnych po ukłuciu owada i rozprzestrzenia się po całym organizmie. Ponownie namnaża się w komórkach śródbłonka małych naczyń krwionośnych i w naczyniach włosowatych powodując ich degenerację i zmiany nekrotyczne oraz