28679

Uruchamiać/

i

Czynnid nidmmunologścznc

odpowiedź immunologiczna

i

aktywacja imlocytów i mak roi ag ów

i

uwolnienie c/ynnków wzrostów fłiroblastów, chemotaksp:

N.-U TNF-0, PDGF

1

aktywacja fibroblastćw

i

FIBROSIS

i    l

uszkodzenie komórek śródbłonka

i

agregacja i aktywacja płytek krwi

i

iedokrwienie tkanek

Azbestosls:

Patogeneza: włókna azbestu - makro lagi - pokrywają hemosyderyną i glikoproleinami = ciałka azbestowe - niezlagocytowane (niepokryte)

Zmiany morfologiczne:

1.    Sbrosis interstitiais dilhisa puimonum (max. na obwodzie płatów dolnych)

2.    ciałka azbestowe i włókna w bliznach

3.    zmiany opkicnowe

3. hycirott>oiax

b. titiiosś pleuiae wscerafts (włóknienie opłucnej trzewnej) ditfusa lub locals

C. piała (plaqucs) - foci tibiocafciticatiplcwac pwctalts (ogniska włóknienio-zwapnienia opłucnej ściennej) na skonie przedniej, boczno-tytnej i przeponowej (rzadko apex)

Powikłania azbestozy:

1.    omphysema

2.    bronchiectases - rozstrzenie

3.    zespół Caplana

4.    hyperiensio ptilmonalis • cor pulmonale (nadciśnienie płucne - serce płucne)

Azbestoza i nowotwory:

1.    ca bronchogencs

2.    mesotiełoma Mcsolhclioma histologia:

• postać nabłonkowa (cewki gmc/ołowe, gniazda komórek, podobny do gmczolaka = zbadać obecność keralyny) - postać mięsakowa (sarkomatyczna) - komórki mięsaka

Zaburzenia upowietrznienła:

1.    Atełcctasis (za mało powietrza):

o neonatorum

•    primaria

•    sccundaria o acąuisita

•    obskuctiva

■ compressiva

2.    Fmphysema (za dużo powietrza)

o vesiculonjm

•    kac li one (perilocaiis) z pociągania

•    obturatione

•    cenkiobulare

•    pan lo bul ar o

o inlersiliale Cechy rozedmy:

płuca nadmiernie puszyste

płuca błade (popękane naczynia krwionośne)

okrągły brzeg

zachodzą jedno na dmgie

omphysema bulosum = pęcherze