42979

choruje wówczas gdy przebywa z okoniami. Najwyższa śmiertelność u pstrągów dł 12,5cm w temp 11-17*C. Przeżywalność wirusa:

-    w tkankach ryb chorych w temp 4*C: 7 dni

-    w temp 21*C: 2 lata

Bezobjawowi nosiciele: często ryby wolnożyjące. Wirus wydalany jest z moczem, kałem i produktami płciowymi. Przenoszenie wirusa za pośrednictwem wody i sprzętu.

Droga wejścia: skrzela, przewód pokarmowy.

Objawy:

-    niechęć pobierania karmy

-    zmiany zachowania

-    silne ściemnienie powłok dała

-    wybroczynowość, obrzęk ciała

Zmiany anatomopatologiane są następstwem uszkadzającego działania wirusa na tkankę nerek, wątroby, śledziony, przewodu pokarmowego. W żołądku i w jelicie: martwica nabłonka. Ogniska martwicze w śledzionie, wątrobie i tkance krwiotwórczej.

Po przechorowaniu naturalna odporność

2)    IHN • Zakaźna martwica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych

Choroba dotyczy pstrąga tęczowego. Występuje w Europie USA, Japonii. W warunkach naturalnych i hodowlanych. Szczupak i łososie też są wrażliwe. Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie podsku. Ma igiełkowate lipoproteinowe wypustki. Występuje w kilku typach serologicznych. Inaktywacja wirusa następuje przy osuszaniu oraz w tern 21*C w ciągu 5min. Rezerwuarem są ryby chore i nosiciele. Wirus wydalany jest z kałem, moczem i produktami płciowymi. Zakażenie przez wodę, sprzęt, ikrę oraz przez przewód pokarmowy po zjedzeniu ryb chorych. Zakażenie komórek jajowych w jamie dała samicy. Larwy mogą zostać zakażone w stadium zarodka. Źródłem zakażenia może być też woda z wylęgami.

Droga wnikania wirusa zależy od źródła zakażenia: z wodą przez skrzela, z pokarmem przez przewód pokarmowy.

Namnażanie wirusa zachodzi najintensywniej na całej długości przewodu pokarmowego w nabłonku. Później wirus przenika do głębszych warstw przewodu pokarmowego, do trzustki, śledziony, naczyń krwionośnych, serca i zostaje rozprzestrzeniony w całym organiźmie. Jeżeli zakażenie jest przez skrzela to wirus od razu dostaje się do naczyń krwionośnych a później do nerki głowowej i tułowiowej.

Okres inkubacji 5-7 dni Objawy:

• zakażone larwy giną

-    gwałtowne śnięcia bez objawów

-    w długiej infekcji bladość błon śluzowych, skrzeli, wytrzaszczgałek ocznych, pseudoodchody, wybroczyny Zmiany anatomopatologiane:

-    przewód pokarmowy, nerki, wątroba, śledziona: bladość, brak treści pokarmowej, żołądek powiększony, jelita wypełnione płynną, przejrzystą substancją.

-    w jamie ciała zwiększona ilość płynu i wybroczyny

Wybroczynowość trzeba różnicować z VHS. Przy IHE wybroczyny są mniej nasilone niż przy VHS.

3)    OMVD - Choroba wirusowa łososia

To choroba o charakterze nowotworowym: zmiany wytwórcze na powierzchni ciała. Głównie w Japonii i we wschodniej Azji w przybrzeżach rzek, do których wpływają łososie z oceanu Spokojnego. Na chorobę podatne są też pstrągi tęczowe. Przyczyną są Herpesvirusy bardzo patogenne dla ryb. Optymalna temperatura dla rozwoju wirusa to 15*C. powyżej 25*C następuje zahamowanie rozwoju wirusów. Rezerwuarem są ryby chore i bezobjawowi nosiciele: rozsiewają wirusa zwłaszcza w okresie tarła wraz z produktami płciowymi. Młode ryby zakażają się już za pomocą komórek jajowych. Ryby starsze zakażają się przez wodę (mocz, odchody, produkty płciowe) i sprzęt. Bramą wejścia są skrzela ale wirus się tu nie namnaża. Wirus rozwija się w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, tkance krwiotwórczej nerek i śledziony, w hepatocytach.

I    faza: posocznicowa - wytrzeszcz gałek ocznych, wybroczynowość na powierzchni ciała i w wnarządach wewnętrznych (ryby, które przeżyły przehodzą w II fazę)

II    faza: rozrosty nowotworowe typu nabłonkowego - po 3-4 miesiącach na szczęce, żuchwie, płetwach (zwł. ogonowa), wieczkach skrzelowych i na pow. ciała brodawkowate narośla.

Śmiertelność 60%

Zmiany anatomopatologiane:

2