106791

Kola jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego i sercowego.

Wolne jony wapnia pełnia w mięśniu szkieletowym role przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzezeniem pobudzeniowo - skurczowym.

We wszystkich komórkach mięśniowych sygnałem inicjującym oddziaływanie aktyny z miozyna jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie. Zwiększenie stezenia wapnia pobudza oddziaływanie aktyny z miozyna a obecność aktyny ułatwia odłączenie sie fosforanu. Odczepieniu sie fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznego łączącego aktynę z miozyna wywołując przesuwanie sie miofilamentów względem siebie. Jony wapnia dy fundują pomiędzy miofilamenty i wiaza sie z układem troponina -tropomiozyna, blokując jego działanie hamujące łączenie sie aktyny z miozyna w okresie rozkurczu. Powstająca aktomiozyna wyraźnie aktywuje enzym ATP-aze miozynowi, rozkladajaca ATP. uwalniając w ten sposób energie dla skurczu mięśniowego.

Gdy spada poziom wolnych jonów wapma w sarkoplazmie, układ troponina - tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znowu swoje hamujące działanie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą wiec także udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.

W mięśniu sercowym komórki pomiędzy komórkami mięśniowymi znajdują sie połączenia szczelinowe - rodzaj nieselektywnych kanałów, przez które mogą przechodzić jony i niewielkie cząsteczki hydrofilowc. System połączeń międzykomórkowych umożliwia przepływ jonów miedzy komórkami zapewniając szybkie przenoszenie pobudzenia z komórki na komórkę. Jony wapnia sa niezbedne do skurczu komórki mięśniowej. Zablokowanie na pływu jonów wapnia powoduje zmniejszenie kurczliwosci kardiomiocytów (komórki mięśniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmniejszenie oporu naczyn obwodowych. Zmniejszenie pracy mięśnia sercowego i oporu obwodowego obniża zapotrzebowanie serca na tlen