106782

Przedstaw role jonów wapnia w skurczu mięśni szkieletowych i gładkich

Ca2+ odgrywa główna role w regulacji skurczu mięsni. Istnieją dwa główne mechanizmy skurczu mięsni: oparty na aktynie i oparty na miozynie.

Układ kurczliwy mięśnia szkieletowego pozostaje zahamowany w spoczynku mięśnia, a jego rozhamowanie powoduje aktywacje skurczu. Stezenie Ca2+ w sarkoplazmie (cytoplazmie) mięśnia wynosi w spoczynku 10-7 - 10-8 mol/1.

Wapń jest magazynowany w siateczce sarkoplazmatycznej. sieci drobnych błoniastych pęcherzyków, przez aktywny układ transportujący wspomagany przez wiazace Ca2+ białko, kalsekwestyryne. Komórka mięśniowa jest otoczona pobudliwa błona, która ma poprzeczne kanaliki (T), pozostające w scisłej łączności z siateczka saikoplazmatyczna.

Gdy błona komórkowa zostaje pobudzona, Ca2+ jest gwałtownie uwalniany z siateczki do sarkoplazmy. Stezenie Ca2+ w sarkoplazmie gwałtownie rośnie do 10-5 mol/1. Zachodzi wówczas szereg zmian we włóknach mięśnia rozpoczynających cykl skurczu.

Rozkurcz zachodzi gdy stezenie Ca2+ w sarkoplazmie spada poniżej 10-7 mol/1 na skutek ponownego wyłapywania go przez energozalezna pompę Ca2+ siateczki sarkoplazmatycznej. W ten sposób Ca2+kontroluje (reguluje) skurcz mięśnia.

Miesnie gładkie maja strukturę molekularna podobna do mięsni poprzecznie prążkowanych, jednakże ich sarkom ery nie sa uporządkowane w sposób tworzący poprzeczne prążki. Jednakże, podobnie jak w mięśniach poprzecznie prążkowanych, ich skurcz jest regulowany przez Ca2+. Rozkurcz mięśnia gładkiego zachodzi, gdy stezenie Ca2+ w sarkoplazmie spada poniżej 10-7mol/l.