107184

-    Nieobecność cząstek HLA na komórkach trofoblastu chroniła by je przed działaniem limfocytów Tc ale stanowiłyby cel dla komórek NK

-    Nieklasyczne HLA klasy, zwłaszcza HLA-G, wiążą się z receptorami hamującymi obecnymi na komórkach NK (m.in. heterodimer CD94/NKG2a) co hamuje własności cytolityczne komórek NK

HLA-G i limfocyty Tc

-    HLA-G indukują apoptozę alloreaktywnych limfocytów Tc. Wykazano, że inkubacja TCD8+ z rozpuszczalnymi HLA-G stymuluje ekspresję ma powierzchni komórki i uwalnianie rozpuszczalnej gormy FasL

-    HLA-G po związaniu się z receptorami powierzchniowymi na limfocytach TCD8+ (ILT2 -Immunoglobulin - like transcript receptor) redukuje lub znosi ich działanie cytotoksyczne na komórki docelowe

-    Wykazano, że antygeny prezentowane w kontekście HLA-G mogą być rozpoznawane przez limfocyty Tc (np. Cytomegalowirus)

HLA-G i komórki APC

-    aktywowane makrofagi jak i komórki dendrytyczne w ciężarnej macicy wydają się być „zaprogramowane” na immunosupresję. Produkują przeciwzapalne cytokiny (IL-10, TGF-beta) zaś komórki dendrytyczne indukują powstanie Th2 z naiwnych ThO

-    Za „przestrojenie” APC na profil immunosupresyjny wydją się być odpowiedzialne interakcje HLA-G z receptorami ITL

Hamowanie układu dopełniacza

-    Białko MCP - przyspiesza inaktywację C3b

-    DAF - zapobiega formowaniu się konwertazy C3b

-    CD59 - hamuje powstanie kompleksu MAC

Rola Treg

-    Fenotyp CD4+CD25+(Bright)

-    Rola immunosupresyjna - wytwarzją IL-10 TGF-beta

-    W ciąży zwiększa się liczba TREG we krwi

-    Wykazano związek pomiędzy zmniejszoną liczbą Treg u ciężarnych a występowaniem samoistnych poronień