• 95% komórek naskórka
• komórki o bardzo istotnym potencjale wydzielniczym
Produkcja cytokin:
•immunostymulujących: IL-1. IL-3, IL-6, IL-8. IL-12, GM-CSF.TNF-a •immunosupresyjnych: TNF-a, naskórkowy inhibitor IL-1, sIL-lra inhibitor nadwrażliwości kontaktowej, TGF-P, IL-10. aMSH
Keratynocyty reagują na pobudzenie wyraźnym wzrostem ekspresji cząstek adhezyjnych, antygenów układu MHC klasy II.
Keratynocyty syntetyzują IL-la, która w warunkach prawidłowych lokuje się w przestrzeniach między komórkowych i jest usuwana sukcesywnie ze złuszczającym się naskórkiem. W stanach pobudzenia IL-1 amplifikuje miejscową reakcję zapalną. IL-1 bierze udział w regulacji melanogenezy, pobudza syntezę aMSH i ACTH w OUN oraz T ekspresję receptora dla MSH na melanocytach. Pojawiające się po ekspozycji na UV łub w przebiegi reakcji zapalnej przebarwienia skóry są zależne od tego zjawiska.
IL-6
Ma zdolność hamowania proliferacji niektórych komórek nowotworów wywodzących się z
komórek naskórka
Jest chemokiną. Ma duże istotne znaczenie w patogenezie łuszcycy i alergicznego zapalenia skóry Ma szczególnie silne własności pobudzenia neutrofilów - pobudza wszystkie podstawowe funkcje neutrofila z wyjątkiem adhezji do śródbłonka. Działa chemotaktycznie na keratynocyty co ma znaczenie w procesie gojenia się ran w fazie reepitelializacji. Uwalniana z keratynocytów, pobudza limfocyty Thl i Tli2 oraz komórki NK.
Hamuje proliferację keratynocytów. Reguluje odpowiedź immunologiczną w uogólnionych chorobach tkanki łącznej. Pobudza przebieg odpowiedzi w reakcjach nadwrażliwości typu IV
CYTOKINY IMMUNOSUPRFSYJNE TGF-P
Hamuje proliferację limfocytów T, B, NK. Zmniejsza wydzielanie IL-1. TNF i IFN-y.
IL-10
Hamuje syntezę cytokin Thl, głównie IFN-y. Pobudza komórki B do syntezy przeciwciał aMSH
Zmiejsza efekt prozapalny IL-1, IL-6, TNF. Pobudza wytwarzanie IL-10. W ekspeiymencie na modelu mysim podany pareneralnie znosił całkowicie miejscową, skórną reakcję nadwrażliwości typu IV