Utrzymanie tak znacznego gradientu stężeń wynika z istnienia bariay. jaką stanowi sarkolema i układów usuwających wapń poza komórkę. Podstawę tych układów stanowią białka integralne (transmcmbranowc) wbudowane w błonę komórki: zależna od ATPpompa wapniowa. obniżająca stężane jonów wapnia w cytoplazmic kosztem energii pochodzącej z hydrolizy ATP i wymiennik Na -/Co2 ■. który sprzęga przaioszaiic wapnia z komórki na zewnątrz ze spontanicznym napływem jonów sodu, wynikającym z gradiaitan icłi stężana (tak zwany antyparf).
Dzięki obecności kalsekwestryny gradient stężenia jonów wapnia pomiędzy cytoplazmą i wnętrzem siateczki sarkoplazmatycznej jest znacznie niższy. Gradiait tar jest utrzymywany dzięki małej przepuszczalności błony siateczki dla jonów wapnia i występowania w niej pompy wapniowej z sarkolany
W błonie komórek mięśni poprzecznie prążkowanych znajdują się regularnie rozmieszczone zagłębiaiia sięgające w głąb komórki i opasująca saikomeiy. Jest to systan poprzecznych kanalików Tzwanych również tabularni poprzecznymi T. Kanaliki poprzeczne T stanowią anatomiczną podstawę przaioszaiia sygnału do skurczu z powici zdun sarkolany do wnętrza włókna
Mięśnie szkieletow e nie kurczą się spontanicznie. Sygnał do skurczu przekazywany jest z neuronu ruchowego przez synapsę nerwowo-mięśniowq. Potencjał czynnościowy nerwu mchowego docierający do synapsy powrodujc depolaryzację błony prcsynaptyczncj i uwobiiaiic acetylocholiny, która dyfundujc przez szczelinę synaptyczną i łączy się z receptorem choHnergicznym (receptor nikotynowyi znajdującym się w błonie presynaptycznej. stanowiącej część sarkolany.
Recepta nikotynowy jest kanpleksem białkowym posiadającym właściwości kanału jonowego
Związanie acetylocholiny przez receptor nikotynowy powoduje powstanie w jego centrum uwodniaiej szczeliny, którą do wnętrza komórki napływają jony, głównie sodu
Prąd przaioszary przez napływające do cytoplazmy jony Na- depolaryzuje błonę, pobudzając sarkolanę do wytwwzania potencjałów czynnościowych, które wzdhiż błon tub ul poprzecznych T docierają w głąb kanórki inicjując ciąg zjawisk prowadzących do aktywacji układu białek kurczliwych nazywany sprzężaiian elektromechanicznym.
W mięśniach szkieletowych przekazywanie pobudzaiia z sarkolany do wnętrza kanórki następuje w
wyspecjalizowanych obszar ach sąsiadujących ze sobą błon: błony tubuli poprzecznej T i błaiy zbiornika brzeżnego siateczki sarkoplazmatycznej
W czasie potaicjahi czynnościowego depolaryzacja kanalików poprzecznych T powoduje otwarcie kanału wapniowego, a jony wapnia napływają do sarkoplazmy.
Wzrost stężaria jonów wapnia jest zjawiskian przejściowym Po chwilowym otwarciu kanały wapniowe ulegają inaktywacji. hamując napływ jonów wapnia do sarkoplazmy, a panpy wapniowe i wymiennik Na'/Car* przywracają niskie stężane wyjściowe (około 10-5 mol I). Przy tym stężeniu aktyna traci zdolność do tworzaria kompleksu z miozyną i następuje rozkur cz
Właściwości mechaniczne mięśni
Mięśnie w organizmie żywym przekształcają bezpośrednio aiagię chemiczną w aiagię mechaniczna (pracę) i/lub ciepło, w tar sposób stanowią swoiste silniki chaniczne.
Mięśnie poprzecznie prążkowane są przystosowane do szybkie!) skurczów, podlegających kaitroli OUN, czyli ich aktywność ma naturę neurogainą (wyjątek stanowi mięsień sercowy zbudowany z mięśni poprzecznie prążkowanych i podłużnie prążkowanych pod legaj ącycli kontroli autaiomicznego układu nerwowego)
Mięśnie gładkie z reguły wykaniją powolne, długotrwałe skurcze, które nie podlegają kaitroli OUN. wykazuje tak zwaną spontaiuczną - miogemiq akty wność
Ich skurcze inicjują wyspecjalizowane kanórki rozrusznikowa podobne do tych sterujących skurczami saca.
Mięsnie gładkie kurczą się stosunkowo małym nakładem aiergii.
Istnieją mięśnie gładkie praktycznie pozbawione aktywności spontanicznej. Należą to nich np. mięśnie tętnic, żył. nasieniowodów i tęczówki.