123203

bólów głowy, nudności, wymiotów. Ostatnio był taki dobry felieton w „Gazecie Wyborczej” o prof. Falandyszu - ten pan jest nałogowym alkoholikiem i na prośbę swojej żony wszywał sobie granat w tyłek, to jest w rzeczywistości taki granat bo jeśli przy obecności disulfiramu spożyje się alkohol etylowy, to gromadzi się taki aldehyd octowy ze wszystkimi tego konsekwencjami, z uczuciem duszności, kołatania serca, co ma skłonić alkoholika do zaniechania picia alkoholu.

Teraz trzeba trochę legend rozwiać. Jest rzeczą wiadomą, że niektóre grupy etniczne, które spożywają alkohol w umiarkowanych ilościach mają mniejszą zapadalność na choroby układu krążenia, ale większą zapadalność na marskość wątroby. Ja w czasie studiów pracowałem w jednym z uniwersytetów na południu Europy, gdzie cały oddział to były marskości wątroby i nowotwory (hepatoma), a przyczyną było spożycie dużych ilości alkoholi, zwłaszcza wina w tych krajach. Natomiast istotnie spożycie wina, zarówno czerwonego jak i białego, jak i generalnie dieta bogata w warzywa, owoce, bogata w kwasy tłuszczowe jednonienasycone, w mikroelementy, ryby, sprzyja generalnie mniejszemu ryzyku wystąpienia chorób układu krążenia i stąd zainteresowanie, czy aby jak się zwiększy spożycie alkoholu, to zmniejszy się częstość występowania chorób układu krążenia. Alkohol przede wszystkim ma niekorzystny upływ, ponieważ w toku metabolizmu alkoholu metylowego podczas metabolizmu alkoholu etylowego przy użyciu tego pierwszego enzymu -dehydrogenazy alkoholowej (enzym NAD - zależny, dehydrogenaza aldehydowa to enzym FAD - zależnym) z udziałem dehydrogenazy alkoholowej i dehydrogenazy aldehydowej (enzymów zależnych od NAD)powstaje dużo równoważników redukcyjnych, które zostają wykorzystane do syntezy trójglicerydów, one początkowo są eksportowane w zwiększonej ilości na obwód, czyli rośnie stężenie VLDL-i, czyli z czasem obserwujemy obraz tak jak w hiperlipoproteinemii typu czwartego, natomiast z czasem trójglicerydy gromadzą się w kom. wątrobowej, doprowadzają do zwyrodnienia tłuszczowego kom. wątroby, do stłuszczenia wątroby i do marskości wątroby. Szczególnie jeśli spożyciu większej ilości alkoholu towarzyszy dieta bogatokaloryczna, bogatocukrowa i bogatotłuszczowa. Szczególne ostrzeżenie dla osób popijających wódką golonko i spożywających dużo piwa, które jest wysokokaloryczne. Wiadomo, że spożywający duże ilości alkoholu etylowego mają podwyższone stężenie HDL w osoczu, kwestią dyskusyjną jest czy te HDL-e mają działanie ochronne, bo odbywa się to w mechanizmie zablokowania CETP.

Kolejna sprawa to działanie toksyczne alkoholu etylowego, które każdy na sobie może przetestować przy spożyciu nawet przeciętnych dawek etanolu: zahamowanie wydzielania wazopresyny, zarówno z podwzgórza jak i z przysadki mózgowej, w rezultacie dochodzi do diurezy, która nie kontrolowana prowadzi do odwodnienia. Osocze staje się liipertoniczne i następuje przesunięcie wody z tkanek (zasada osmozy). W wyniku tego, że następuje odwodnienie z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej następuje przesunięcie wody na zasadzie dyfuzji. Z moczem uciekają elektrolity głównie: Na, K, Ca, Mg, co w konsekwencji doprowadza do dysclcktrolitemii. Skutkiem tego jest kołatanie serca (należy wypić następnego dnia szklankę soku pomidorowego dla uzupełnienia potasu) i drżenie rąk. W efekcie odwodnienia następuje „kurczenie się mózgu”, następuje pociąganie opony twardej, która jest dobrze unerwiona, i ból głowy - taka jest patogeneza bólu głowy w wyniku picia etanolu, jeśli równocześnie nie pijemy napojów niealkoholowych.

Ponieważ gromadzi się zredukowany NADH + H ’ kom. rozumie, że nagromadziły się równoważniki redukcyjne, czyli sobie mówi „mam dużo energii", w efekcie dochodzi do zahamowania glikolizy, a ta glikoliza która przebiega bicgnicprzebicga, biegnie do mleczanu z kilku powodów:

Kwas pirogronowy przy użyciu zredukowanego NAD-u redukuje się do mleczanu przy udziale dehydrogenazy mleczanowej, poza tym alkohol wypłukuje witaminę Bi, także

2